EMERGENCIAS INFECCIOSAS.

EMERGENCIAS INFECCIOSAS Y TRANSMISIBLES.

INTRODUCCIÓN.

la inmunidad es un complejo sistema de sustancias, células y tejidos que existen para proteger al cuerpo humano de las infecciones. Otras funciones del sistema inmune son eliminar las células que están más allá del final del su ciclo de la vida, células anormales y células dañadas. También es capaz de causar daño.

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

La propagación de enfermedades infecciosas es un proceso complejo entre el huésped, el agente infeccioso y el medio ambiente. Es importante que todos los profesionales de la salud conozcan y comprendan que la propagación de la enfermedad es dinámica y no se adhiere a los estrictos modelos utilizados para describir cómo se propagan los patógenos. Este arquetipo de "bala mágica" todavía se usa en medicina hoy en día. Todos los antibióticos, antivirales y medicamentos anti fúngicos están diseñados para atacar proteínas específicas, macromoléculas, orgánulos celulares y vías enzimáticas o estrategias reproductivas exclusivas del agente infeccioso que no son compartidas por su huésped humano.

EL SISTEMA INMUNE DEL HUMANO.

Para que una persona se contagie de una enfermedad, debe de ser susceptible a esa enfermedad, la cual va a estar determinada por varios factores como el estado nutricional, el estado inmunológico, la genética, las condiciones de vida y la exposición. Las enfermedades pueden transmitirse directamente por inhalación, ingestión o contacto directo con el agente infeccioso, o pueden propagarse indirectamente a través de vectores, fómites o algún otro ciclo complejo de interacciones.

Dentro del cuerpo humano, existe una lucha constante entre el huésped y la infección, con la competencia por nutrientes, la energía y el control de los mecanismos celulares sintéticos. Esta lucha es enfrentada por las defensas humanas en contra de la capacidad constante devolución por parte de los microbios para adaptarse a nuestras defensas.

Para que el sistema inmunitario proteja al cuerpo de los microorganismos invasores, primero debe ser capaz de reconocer las células o componentes "propios" y distinguirlos de las células o componentes no propios. El sistema inmunológico debe ser altamente específico: vigilar los antígenos específicos y en general, ser capaz de mantenerse al día con numerosos asaltos sin enviar al cuerpo a un estado continuo de inflamación. La protección que proporciona debe constar de varias capas para que, una vez que se haya violado un nivel de inmunidad, se lancen métodos adicionales de lucha contra las infecciones y se continúe el ataque. Además, el sistema inmunológico debe incluir células diseñadas para responder a muchos tipos de patógenos ("diversidad") al tiempo que reconoce la diferencia entre las muchas células del cuerpo y aquellas que no son propias (tolerancia). Finalmente, el sistema inmunológico debe ser capaz de "recordar" las interacciones previas para que pueda montar una respuesta al mismo agente o un agente estrechamente relacionado, a veces un año después de la exposición inicial: una característica llamada memoria. Todos estos componentes deben funcionar en un esfuerzo coordinado, proporcionando protección contra infecciones y enfermedades malignas, sin autodestrucción.

TIPOS DE INMUNIDAD.

La inmunidad puede ser innata o adaptativa. La inmunidad innata es la inmunidad con la que nace un individuo. Proporciona protección contra patógenos invasores a pesar de la falta de exposición previa a ellos. La piel y las membranas mucosas y sus secreciones proporcionan barreras mecánicas y químicas para la invasión y son los componentes principales de la inmunidad innata. La inmunidad innata es inespecífica, la cual se activa inmediatamente después de la invasión y no tiene memoria. Los componentes del sistema inmunitario innato trabajan para eliminar los organismos invasores a través de varios métodos, incluida la activación de la respuesta inmunitaria adaptativa y la prevención de la entrada de los microorganismos en el cuerpo. Además, los factores inespecíficos del sistema inmunológico ayudan a limitar el crecimiento de los microrganismos que afectan al cuerpo:

·      Los macrófagos son un tipo de glóbulo blanco que ingiere y destruye microbios.

·      Los neutrófilos son las células inmunes innatas más abundantes, que actúan como fagocitos.

·      Las células asesinas naturales, otro tipo de glóbulos blancos, tienen la tarea de reconstruir y matar las células huésped que están infectadas con un virus.

·      El sistema del complemento es un grupo de proteínas que, cuando se activan, originan una cascada de eventos que ayudan a la eliminación de células bacterianas.

·      La transferrina es una proteína portadora que secuestra el hierro, manteniendo ese elemento vital no disponible para los microbios invasores.

Estas partes del sistema innato, en combinación con la respuesta general del cuerpo a la invasión, como la fiebre o la inflamación, reaccionan cada vez que el cuerpo se percibe a sí mismo como atacado por un invasor.

la inmunidad adaptativa (también conocida como inmunidad adquirida) entra en juego cuando las defensas innatas del cuerpo no pueden detener al patógeno invasor. la inmunidad adaptativa se desarrolla como resultado de las interacciones entre los componentes del sistema inmunitario y el microbio invasor, proporcionando así una protección mejorada con exposiciones repetidas al mismo agente o un agente similar, un concepto denominado memoria inmunológica. Los dos tipos principales de adaptación son humoral y la inmunidad mediada por células es proporcionada por las células T. Las citoquinas y los macrófagos son moduladores de la inmunidad mediada por células y humoral, que proporcionan señales a los jugadores: aceleran o atenúan la respuesta inmunitaria según corresponda.

La inmunidad adaptativa puede ser activa o pasiva.

·      La inmunidad activa se refiere a un proceso continuo de desarrollo de anticuerpos y activación de células T en respuesta a agentes invasores. Esto ocurre cuando un individuo está expuesto a microbios a través del proceso natural de infección o cuando este proceso se estimula artificialmente a través de una vacuna.

·      La inmunidad pasiva es el proceso en el cual se administra a un individuo un anticuerpo (de un donante) en caso de una exposición a la cual el individuo aún no ha desarrollado inmunidad. Por ejemplo, si un proveedor se expone a un paciente que sabe que tiene hepatitis B, se le podría administrar inmunoglobulina hepatitis B (HBIG) durante el período de incubación para prevenir la infección.

La inmunidad activa, una vez desarrollada, proporciona una protección duradera contra los microbios invasores, pero inicialmente se desarrolla lentamente. La inmunidad pasiva es inmediata, pero no confiere un efecto duradero. Además, como no se origina con el individuo, debe ser impulsado continuamente. La inmunidad pasiva en el lactante dura hasta un año dependiendo del patógeno, por lo que se administran vacunas para garantizar una protección continua.

ANTIGENOS.

Los antígenos son cualquier cosa que pueda causar una respuesta inmune, pero generalmente son proteínas o azúcares que se anclan en la membrana celular y se muestran en la superficie de la célula. La palabra antígeno significa literalmente generador de anticuerpos. un antígeno es reconocido por el sistema inmune como uno mismo o no uno mismo. Todas las células muestran antígenos, incluso nuestras propias células. Si el cuerpo identifica los antígenos como no propios, el cuerpo inicia una respuesta humoral o mediada por células para eliminarlo.

ORGANOS Y CELULAS DEL SISTEMA INMUNE.

El sistema inmune es complejo y esta compuesto de muchos órganos y de tipos de células. Los órganos del sistema inmune están categorizados por localización anatómica y van del centro a la periferia.

El sistema linfático comprende la red de capilares, vasos, conductos, nódulos y órganos que producen y transportan la linfa a través del cuerpo. Los órganos linfoides centrales son el timo y la médula ósea, que sirven como lugar de síntesis y diferenciación de las células inmunitarias.

Los órganos linfoides periféricos son donde se realiza la mayor parte del trabajo de las células inmunitarias; Estos órganos incluyen el bazo, los ganglios linfáticos, las amígdalas, las placas intestinales de Peyer y la mucosa.

Los linfocitos t adquieren sus características distintivas mientras maduran en el timo. Las células maduras expresan marcadores fenotípicos o grupos de diferenciación llamados marcadores CD. Las células CD 4 son las células T auxiliares, y las células T auxiliares CD8 son reguladores del sistema inmunológico. Ayudan a las células B a convertirse en células plasmáticas productoras de anticuerpos. También ayudan a activar las células CD8, y participan en reacciones de hipersensibilidad retardada, lo cual es importante para limitar las infecciones por Mycobacterium tuberculosis. Los linfocitos CD 8 destruyen las células infectadas por virus y las células tumorales. Los linfocitos B maduran en la médula ósea, donde adquieren sus marcadores característicos. Las células B tienen dos funciones importantes en el sistema inmunológico: se diferencian en células plasmáticas que producen anticuerpos específicos al encontrar un antígeno, o se convierten en células de memoria.

INMUNIDAD HUMORAL.

La inmunidad humoral está mediada por anticuerpos, que son producidos por células B maduras, llamadas células plasmáticas. los anticuerpos son proteínas globulínicas (inmunoglobulinas [Ig]) que reaccionan al antígeno. Hay cinco clases de anticuerpos: IgA, IgM, IgG, IgE e IgD.

La respuesta humoral (mediante anticuerpo) es efectiva contra los agentes que produzcan toxinas, contra la bacteria que tiene cápsulas de polisacáridos y contra algunas infecciones virales. La respuesta primaria ocurre cuando las células inmunes se encuentran con un antígeno específico por primera vez. Los anticuerpos no aparecen hasta 7 a 10 días después del encuentro inicial con el antígeno. Cuando hay un segundo encuentro con el mismo antígeno, o un antígeno estrechamente relacionado, la respuesta es más rápida. Con esta llamada respuesta secundaria, el tiempo de demora hasta que se detecta el anticuerpo en el suero es de 3 a 5 días, y los títulos de anticuerpos son mucho más altos que los observados en la respuesta primaria.

INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS.

La inmunidad mediada por células juega un papel importante en la defensa contra las infecciones intracelulares, como la tuberculosis o la gonorrea, así como contra las infecciones virales, las infecciones por hongos, los parásitos y los tumores. la evidencia más sólida de su importancia se ilustra en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una condición en la cual la destrucción de la inmunidad meditada en células produce infecciones abundantes y tumores inusuales. Las células involucradas en el CMI incluyen lo siguiente:

·      Células T auxiliares CD4: ayuda con el reconocimiento de antígenos y la respuesta inmune activando las células T citotóxicas CD8. Células B y macrófagos.

·      T_reg (células T reguladoras; anteriormente llamadas células T supresoras): regulan la resina inmune para prevenir la respuesta excesiva a un patógeno.

·      Células T citotóxicas CD8: destruyen otras células infectadas o endógenas produciendo perforinas (proteínas que causan orificios en las membranas celulares, causando la muerte celular como resultado de la pérdida del gradiente osmótico) o induciendo apoptosis (muerte celular programada)

·      Macrófagos: ingieren o destruyen células, virus o residuos (fagocitosis); antígenos presentes (activando células T que pueden reconocer antígenos extraños); y producir citoquinas (es decir, interleucina 1 y factor de necrosis tumoral).

·      Células asesinas naturales (NK): son linfocitos granulados grandes que no expresan receptor del antígeno de células T. Destruyen las células tumorales o las células infectadas por el virus al reconocer que esas células no están expresando marcadores "propios" o que parecen diferentes. Aunque las células NK están reguladas por otras proteínas en la respuesta inmune, no requieren activación específica para producir sus efectos.

PATOGENICIDAD.

BACTERIAS NORMALES.

No todos son patógenos; de hecho, la mayoría de las bacterias tienen efectos beneficiosos o neutros. La presencia de bacterias normales (bacterias comensales) en y sobre el cuerpo juega un papel importante en la prevención de enfermedades mediante la competencia por el espacio y los nutrientes. Las bacterias no patógenas ayudan al sistema inmunológico al prevenir el crecimiento excesivo de cepas patógenas; logran esta hazaña al utilizar los nutrientes disponibles, mantener un cierto pH y crear bacteriocinas.

BACTERIA OPORTUNISTA.

Las infecciones oportunistas son enfermedades provocadas por agentes patógenos normalmente en pacientes que cuentan con una anormalidad en el funcionamiento del sistema inmune. los organismos normalmente inocuos que causan estas infecciones se denominan bacterias oportunistas. En pacientes inmunocomprometidos, el equilibrio normal entre el huésped y el microbio se ve afectado por una debilidad en el sistema inmunitario, una deficiencia causada por un defecto genético, mediaciones específicas y/o enfermedades crónicas.

Muchos pacientes que requieren transporte de cuidados críticos están inmunocomprometidos. Los CCTP deben ser muy conscientes de que estos pacientes muy enfermos pueden ser infectados inadvertidamente durante el curso de su atención. Para evitar estas complicaciones, los CCTP deben adherirse escrupulosamente a la técnica adecuada, manteniendo su equipo desinfectado o estéril y utilizando precauciones universales, como máscaras y guantes cuando sea apropiado.

BACTERIA PATOGÉNICA.

Los patógenos se definen simplemente como aquellos microorganismos capaces de causar enfermedades. los organismos patógenos causan enfermedades porque poseen factores únicos que los ayudan a ingresar al cuerpo, a colonizar y superar las defensas del huésped, a producir toxinas que causan efectos citopáticos o a causar daños mecánicos en el cuerpo. algunos agentes patógenos pueden evadir la destrucción del sistema inmunológico al producir cápsulas, capas de limo o paredes celulares especializadas. otros pueden montar ataques preventivos al destruir los fagosomas o al prevenir la fagocitosis.

FACTORES VIRULENTOS.

El grado de patogenicidad se denomina virulencia de un organismo. Las siguientes propiedades de los microbios, llamados factores de virulencia, pueden influir en su virulencia:

·      Especificidad del hospedador y tejido (la capacidad del organismo para ganar la entrada en un hospedador)

·      Adherencia a células hospedadoras específicas

·      Invasión de tejidos del hospedador

·      Evasión de las defensas del huésped

·      Toxicidad

·      Desarrollo de una cápsula de polisacáridos (encapsulación).

Los organismos patogénicos pueden poseer uno o mas factores de virulencia.

EPIDEMIOLOGÍA.

La epidemiología es el estudio de cómo se distribuye la enfermedad en poblaciones y los factores que influyen en la distribución. tiene varios objetivos específicos:

·      Identificar la etiología (causa de la enfermedad).

·      Determinar la extensión de la enfermedad dentro de una comunidad dada

·      Entender la historia natural de la enfermedad

·      Evaluar la efectividad de los métodos terapéuticos.

·      Identificar fuentes de brotes de enfermedades

·      Identificar modos de transmisión de enfermedades

·      Desarrollar métodos de prevención de enfermedades

Cuando se analiza la enfermedad y el impacto que tiene en la población, se debe cuantificar la incidencia y la prevalencia de la enfermedad. Los términos incidencia y prevalencia a menudo se confunden. La incidencia de una enfermedad es el número de casos nuevos de esa enfermedad dentro de una población definida durante un período definido el tiempo. La prevalencia de una enfermedad es el número total de casos de esa enfermedad dentro de una población; Incluye tanto los viejos casos como los nuevos de la enfermedad.

El patrón de aparición de la enfermedad es otro elemento importante para comprender cómo la enfermedad afecta a la población. Si una enfermedad ocurre solo ocasionalmente, la enfermedad se llama esporádica. Si algunos casos de una enfermedad siempre están presentes dentro de una población determinada, y se espera que los números sean predecibles, se dice que la enfermedad es endémica. Por lo tanto, una enfermedad endémica es una enfermedad que siempre está presente y la incidencia es estable. Si el número de casos de una enfermedad aumenta claramente en un determinado momento o área geográfica, se dice que la enfermedad es epidémica. Una epidemia no es específica si la enfermedad que suele estar ausente o tiene una incidencia que ha crecido más allá del rango esperado. El término pandemia se refiere a una epidemia mundial.

RESERVORIOS DE INFECCIÓN.

Para que un microorganismo infecte y reinfecte a otros organismos, debe tener la capacidad de sobrevivir, duplicarse o reproducirse y propagarse a un nuevo huésped. Los reservorios de infección proporcionan un suministro de nutrientes y un nicho ambiental que apoya la supervivencia microbiana a largo plazo.

Tanto los animales salvajes como los domésticos también actúan como reservorios de una infección. Las enfermedades que ocurren en animales y que también pueden transmitirse a los humanos se llaman zoonosis. Una vez que se ha diseminado a los humanos, la enfermedad puede permanecer con la persona infectada o transmitirse de persona a persona.

De la misma manera que los animales pueden servir como reservorios de una infección, los humanos pueden actuar como reservorios de una infección. Personas quienes están colonizadas por especies patógenas pero no tienen síntomas de la infección los cuales se denominan portadores asintomáticos o latentes. Tienen un papel importante en la perpetuación de enfermedades como las difteria, el SIDA, la hepatitis, la gonorrea y la disentería amebiana.

MODOS DE TRANSMISION.

Comprender los diferentes modos de transmisión de microorganismos es el primer paso para desarrollar medidas efectivas de prevención de infecciones. Las propiedades y características únicas de los agentes infecciosos determinan cómo se propaga la enfermedad y cómo se contrae la infección.

La transmisión directa puede ocurrir vertical u horizontalmente. Los tipos de transmisión horizontal directa incluyen la transmisión sexual, el intercambio de gotitas o secreciones respiratorias. La transmisión vertical es el intercambio de un agente infeccioso entre la madre y el feto en el útero.

la transmisión indirecta ocurre cuando hay un paso de intervención en la transmisión desde el reservorio al host susceptible. Este paso intermedio implica un objeto o fómite inanimado como toallas, ropa de cama, termómetros, etc.

Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse a través del uso de un medio, como agua, alimentos, aire o fluidos corporales contaminados. El agua puede ser el reservorio de la enfermedad o un vehículo para la transmisión de esa enfermedad. El agua que contiene aguas residuales crudas o mal tratadas es el vehículo perfecto para la vía fecal-oral de la transmisión del cólera. El vehículo de transmisión generalmente se puede prevenir con una buena higiene, una preparación adecuada de los alimentos, un almacenamiento y un suministro de agua confiable o el hervido prolongado de agua.

la transmisión por vector es el intercambio de un patógeno de un organismo infectado a un huésped susceptible a través de un animal o insecto. El método de transmisión vectorial puede ser mecánico o biológico.

·      La transmisión mecánica es el transporte pasivo de patógenos en el cuerpo del animal al huésped susceptible.

·      la transmisión biológica involucra al vector, generalmente un artrópodo, ingiriendo sangre de un organismo infectado y transmitiéndolo después de que el patógeno se haya multiplicado en el tracto digestivo del vector, lo que aumenta la probabilidad de transmisión a nuevos focos.

ENFERMEDADES SELECCIONADAS

Los CCPT están expuestos a agentes mortales a diario. Cuando se brinda atención a pacientes enfermos, la contratación de sus enfermedades es un riesgo inherente del trabajo, al igual que el riesgo de transmitir las enfermedades a otros pacientes, compañeros proveedores o incluso a miembros de la familia. El conocimiento de enfermedades infecciosas comunes y las respuestas apropiadas pueden prevenir la propagación de la enfermedad. Muchas de estas enfermedades se presentan como enfermedades similares a la influenza, lo que dificulta el diagnóstico. Además, cada vez que una persona tiene fiebre y una erupción, hay una gran probabilidad de que la persona sea contagiosa.

MENINGITIS

Meningitis es un término general que se refiere a cinco tipos de inflamación de las leptomeninges, las membranas que cubren o encierran la médula espinal y el cerebro. Las meninges se componen de las tres capas distintas: la duramadre (capa externa), la aracnoides materna (capa media) y la piamadre (capa interna). La meningitis es una condición médica grave que puede ser causada por patógenos bacterianos, virales, parasitarios o micóticos. El quinto tipo, que no es infeccioso, es el resultado de medicamentos, cáncer o lesiones.

MENINGITIS BACTERIANA.

Es causada por cualquier infección bacteriana que migra a las meninges. Puede ocurrir después de un traumatismo craneal en el que se dañan las barreras meníngeas a la infección. La meningitis bacteriana también pueden aparecer como consecuencia de una septicemia se propagan las bacterias a las meninges. Esta enfermedad que amenaza la vida tiene un efecto agudo y se considera una emergencia médica que requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos para preservar la vida y la función neurológica. La meningitis bacteriana es mortal en hasta el 30% de los pacientes y causa una inmovilización neurológica permanente en el 10% de los pacientes supervivientes.

La tríada clásica de síntomas observados en pacientes con meningitis bacteriana incluye fiebre, rigidez de la nuca y estado mental alterado, pero estos síntomas se ven juntos en menos del 50% de los pacientes. La mayoría de los pacientes tienen fiebre generalmente mayor a 38ºC, y casi todos los pacientes con meningitis tienen al menos una de las otros síntomas clásicos. Otros síntomas de la meningitis incluyen dolor de cabeza, fotofobia significativa, y manifestaciones cutáneas como petequias o púrpura palpable.

Además, las complicaciones neurológicas pueden presentarse temprano en el curso de la enfermedad u ocurrir como una complicación tardía. Se han descrito convulsiones, papiledema y déficits neurológicos en hasta el 30% de los pacientes. La pérdida de audición es una complicación neurológica tardía. El tratamiento con dexametasona, administrado al mismo tiempo que la primera dosis de antibióticos, puede reducir el riesgo de pérdida de audición, especialmente si el culpable de la bacteria es el neumococo.

los pacientes no pueden quejarse específicamente de rigidez en el cuello, pero la rigidez de la nuca se puede demostrar clínicamente con unas pocas maniobras simples. Si el paciente no puede tocar la barbilla con el tórax por flexión activa o pasiva, el CCTP debe sospechar rigidez de la nuca. Aunque no son muy sensibles, las maniobras Brudzinski y Kerning se usan a menudo para determinar si los signos de cuello están presentes.

·      El signo Brudzinski es positivo cuando hay una flexión involuntaria espontánea de las caderas durante un intento de flexión pasiva del cuello. Este signo puede provocarse haciendo que el paciente mire hacia abajo a los pies mientras está en posición supina; Si las piernas se estiran, se considera positiva.

·      El signo de Kerning se obtiene al enderezar las piernas flexionadas de un paciente. La incapacidad de permitir la extensión completa de las rodillas cuando se flexionan las caderas se interpreta como un resultado positivo

Cuando se sospecha de meningitis, el paciente debe someterse a una punción lumbar para obtener líquido cefalorraquídeo, a menos que esté contraindicado. Si la recolección de LCR se retrasa, los resultados de los hemocultivos a menudo son confiables y pueden ser útiles para el diagnóstico en caso de que no se pueda obtener el LCR antes de la administración de antibióticos. Algunos médicos retrasarán la punción lumbar hasta que se haya obtenido una tomografía computarizada para excluir la posibilidad de un aumento de la presión intracraneal que puede provocar una hernia cerebral durante la obtención del LCR. Normalmente no es necesario obtener una tomografía computarizada antes de una punción lumbar, excepto en las siguientes circunstancias:

·      Historial de inmunosupresión, por ejemplo, paciente con infección por VIH o un paciente que ha recibido un trasplante

·      Convulsión (nuevo inicio, dentro de los 7 días de la presentación)

·      Antecedentes de enfermedad del sistema nevoso central (tumor, accidente cerebrovascular o infección focal)

·      Nivel anormal de conciencia

·      Déficit neurológico focalizado

·      Papiledema

Si por alguna razón se retrasa la recolección de LCR, no se debe suspender la administración de antibióticos. El tratamiento antibiótico empírico está garantizado cuando se sospecha una meningitis bacteriana clínicamente.

Organismos infeccioso. Los epidemiólogos usan el conocimiento para predecir el organismo infeccioso al comprender qué bacteria es el patógeno más probable, dada la edad, el historial médico, el estado inmunitario y los síntomas que presentan los pacientes. Los organismos que causan la meningitis bacteriana adquirida en la comunidad son muy diferentes de los que causan la meningitis en pacientes hospitalizados o en pacientes inmunodeprimidos. Las causas principales de la meningitis bacteriana adquirida por la enfermedad en adultos son S. pneumoniae y Neisseria meningitidis. Listeria monocytogenes es una causa importante en pacientes mayores de 55 años.

La epidemiología de la meningitis bacteriana experimentó un cambio importante después de la introducción de la vacuna conjugada Haemophilus influenzae tipo b en 1987. Antes de la década de 1990, la mayoría de los casos de meningitis se observaban en bebés y niños, y eran causados ​​por H. influenzae, una bacteria gramnegativa. Actualmente, la mayoría de los casos de meningitis bacteriana se observan en adultos y pueden ser causados ​​por una variedad de especies bacterianas, incluyendo N meningitidis, S pneumoniae y H influenzae.

MENINGITIS VIRAL.

Por lo general, es menos grave que la meningitis bacteriana y la mayoría de las personas se mejoran solas (sin recibir tratamiento). Sin embargo, es muy importante que las personas que tengan síntomas de meningitis vean a un proveedor de atención médica de inmediato porque algunos tipos pueden ser muy graves.

CAUSAS.

Los enterovirus no poliomielíticos son la causa más común de meningitis viral. Otros virus qye pueden causar meningitis son:

·      El virus de la parotiditis infecciosa, miembro de la familia Paramyxoviridae, del género Rubulavirus.

·      Los virus del herpes, incluidos el virus del herpes simple y el virus de la varicela zóster

·      El virus de la sarampión.

·      El virus de la influenza

·      Los arbovirus, como el virus del Nilo Occidental

·      El virus de la coriomeningitis linfocitiva

PACIENTES EN RIESGO.

La meningitis viral se puede contraer a cualquier edad. Sin embargo, algunas personas tienen un riesgo mayor de enfermarse, incluidos:

·      Los niños menores de 5 años.

·      Las personas que tienen el sistema inmunitario debilitado debido a enfermedades, medicamentos (como la quimioterapia) o un trasplante reciente de órgano o médula ósea.

Los bebés menores de 1 mes y las personas con el sistema inmunitario debilitado tienen mayores probabilidades de enfermarse gravemente.

SINTOMAS.

Síntomas comunes en los bebés

·      Fiebre

·      Irritabilidad

·      No comer bien

·      Somnolencia o dificultad para despertarse

·      Letargo (falta de energía)

Síntomas comunes en los niños y los adultos

·      Fiebre

·      Dolor de cabeza

·      Rigidez de cuello

·      Sensibilidad a la luz brillante

·      Somnolencia o dificultad para despertarse

·      Náuseas

·      Irritabilidad

·      Vómitos

·      Falta de apetito

·      Letargo (falta de energía)

La mayoría de las personas con meningitis viral leve, por lo general, se mejoran solas en un plazo de 7 a 10 días.

DIAGNÓSTICO.

La meningitis solo se diagnostica al hacer pruebas de laboratorio específicas en muestras de la persona que se presuma que tiene la enfermedad. Si su médico piensa que usted puede tener meningitis, es posible que le tome muestras para análisis al:

·      hacerle un hisopado de nariz o garganta;

·      obtener una muestra de heces;

·      extraerle sangre; o

·      hacerle una extracción del líquido que se encuentra alrededor de la médula espinal.

TRATAMIENTO.

En la mayoría de los casos no hay un tratamiento específico para la meningitis viral. La mayoría de las personas que contraen una meningitis viral leve, por lo general, se recuperan completamente por sí solas en un periodo de 7 a 10 días. Pero las personas con meningitis causada por ciertos virus, como los virus del herpes y los virus de la influenza, generalmente necesitan un tratamiento para mejorarse, como el tratamiento con medicamentos antivirales.

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO (VSR).

Es un mixovirus RNA, del gnero Pneumovirus, que pertenece a la familia de los Paramixoviridae.

El VRS es un virus altamente contagioso, que puede sobrevivir hasta 7 horas en superficies no porosas. Se difunde con las secreciones nasofaríngeas de los individuos infectados por contacto directo o a través de las gotas de saliva. Las puertas de entrada del virus son la conjuntiva ocular y la mucosa nasal y oral. La transmisión se suele producir por contacto directo, pero también es posible a través de las manos o por contacto con objetos contaminados.

El VRS es un patógeno ubicuo capaz de causar grandes epidemias de bronquiolitis y neumonías, que afectan a todas las edades, especialmente a los niños pequeños en todo el mundo, tanto en los países en desarrollo como en los desarrollados.

SIGNOS Y SINTOMAS. En los niños menores de un año la primoinfección suele producir infecciones graves de las vías aéreas inferiores. Es responsable del 50% de las bronquiolitis y del 25% de las neumonías, cuadros no siempre fáciles de diferenciar. El pronóstico es especialmente grave en niños con antecedentes alérgicos familiares. El VSR se ha relacionado con algunos casos de muerte súbita del lactante.

La transmision es a traves del paciente infectado ya que no se ha demostrado su presencia en animales domésticos. Las secreciones de las vías respiratorias altas están muy cargadas de virus y son muy contagiosas. El contagio se puede presentar por contacto mano mano o mano con fomite.

Se debe de dar tratamiento de soporte a base de administración de oxígeno y ventilación mecánica cuando sea necesario.

FASCITIS NECROSANTE.

 Es una infección rápidamente progresiva que afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y profunda, que produce necrosis hística y toxicidad sistémica grave, que si no es tratada en forma oportuna es invariablemente mortal.

Los factores de riesgo incluyen: la edad avanzada, diabetes mellitus, inmunocompromiso, VIH/SIDA, alcoholismo, varicela, enfermedades crónicas, desnutrición y obesidad, enfermedades renales que requieren hemodiálidsis, uso de inmunosupresores, enfermedades cardiopulmonares y cáncer, enfermedad cascular periférica, úlceras decúbito, entre otras más.

El diagnóstico clinico de FN presenta dos fases:

·      signos locales:

i)      dolor intenso continuo

ii)     edema intenso y extenso de la piel

iii)   eritema y quimosis con areas de anestesia cutánea que preceden a la necrosis

iv)   apariencia benigna de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis

v)     ampollas y bulas

vi)   presencia de gas en los tejidos detectado por palpación e imagen

vii)  rápida progresión de necrosis y sepsis aun con el uso de antimicrobianos

·      signos generales

Asociados a RIS

i)      palidez de piel y mucosas

ii)     deterioro progresivo del estado de alerta

iii)   fiebre ³ 38ºC

iv)   hipotensión

v)     taquicardia

vi)   agitación psicomotriz

vii)  abscesos metastásicos

viii) falla multiorganica

ix)   choque

El paciete contara con leucocitosis >12,000 cel/mm³, leucopenia <4000 ce´/mm³ o bandemia >10%

El tratamiento es una combinación de tratamiento quirurgico, antimicrobianos apropiados, soporte nutricional y óptima oxigenación de los tejidos. Se debe instalar un tratamiento agresivo y multidisciplinario para prevenir cursos fulminantes y disminuir la mortalidad.

EPIGLOTITIS.

La epiglotitis aguda de origen infeccioso es es un proceso que se presenta de manera rara, severo, de evolución corta, progresiva y constituye una urgencia médica. Se puede observar a cualquier edad, aunque en los diversos estudios se ha considerado una enfermedad de mayor presencia en niños.

AGENTE ETIOLÓGICO. Haemophilus influenzae b, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes. La enfermedad también puede ser de origen viral o mixto.

Se caracteriza por inflamación aguda y edema de la epiglotis y estructuras supraglóticas, con obstrucción respiratoria; sin diagnóstico y tratamiento oportunos, tiene una mortalidad de hasta el 80%.

Presenta un inicio habitualmente súbito, de progreso rápido, con fiebre elevada, faringitis, dolor a la deglución (disfagia), voz apagada, estridores inspiratorios, disnea, cianosis, secreción oral abundante y postura inclinada hacia adelante con cuello erecto en el intento por respirar. Es importante mencionar que los signos y síntomas varían con la edad.

DIAGNÓSTICO. Se basa principalmente en el cuadro clínico, radiología ("signo del pulgar") y el examen físico. Es necesaria la exploración cuidadosa del área orofaríngea y suprafaríngea, la visualización directa de la epiglotis eritematosa para identificar datos de inflamación severa. Debido al riesgo de obstrucción aérea, la laringoscopía debe realizarse por personal experto, con el equipo para asegurar la vía aérea.
Los cultivos de sangre y tejido epiglótico se solicitan una vez asegurada una vía área permeable.

Tratamiento. Recordar que: Disnea y signos de asfixia (cianosis labial y de extremidades, con taquicardia y sudoración), palidez importante de tegumentos y ritmo respiratorio irregular, con o sin trastornos de la conciencia: hospitalización inmediata.
En el tratamiento de la epiglotitis es fundamental mantener una vía aérea permeable y la administración de antibióticos. En algunos reportes se sugiere el empleo de esteroides.

TUBERCULOSIS.

La tuberculosis es una enfermedad sistémica, crónica, que afecta principalmente al sistema respiratorio; es causada por el complejo de Mycobacterium tuberculosis, y se adquiere principalmente por vía aérea. Esta es una enfermedad sistémica que afecta principalmente al sistema respiratorio (85%) y también a otros órganos y tejidos. Puede ser mortal si el paciente no recibe el tratamiento adecuado. Actualmente, se considera un severo problema de salud pública la presencia de cepas fármacorresistentes.

Cuadro clínico. Alrededor del 10% de los individuos infectados desarrollan la enfermedad activa, la mayor parte en el transcurso de los dos primeros años posteriores a la adquisición de la infección.

- Tuberculosis primaria: es la enfermedad de los sujetos que se infectan por primera vez.
En general es leve y frecuentemente asintomática. Se ubica generalmente en el aparato respiratorio inferior. Sus características principales son tos productiva crónica, fiebre en picos, sudoración nocturna, decaimiento, anorexia y pérdida de peso.

El tubérculo puede sufrir fibrosis y calcificación, aunque algunas bacterias no proliferativas pueden persistir.
De manera alternativa, una lesión caseosa (en licuefacción) puede abrirse y descargar su contenido, creando una cavidad que puede facilitar la dispersión, a través de las vías linfática y hematógena a tejidos diversos: hígado, bazo, riñones, hueso o meninges. Los signos y síntomas dependen del órgano o tejido afectado.

- Reactivación de la tuberculosis: ocasionada habitualmente por la reactivación de micobacterias latentes en una lesión primaria (con mayor frecuencia, de origen pulmonar).

Diagnóstico. Historia clínica.
Baciloscopías: Examen microscópico para la detección de bacilos ácido alcohol resistentes mediante la tinción de Ziehl–Neelsen. Sencillo y de bajo costo.

- Los hallazgos más frecuentes en telerradiografía torácica son: cavernas en lóbulos superiores, condensaciones pulmonares, derrame pleural, imagen miliar, ensanchamiento mediastinal y cavernas en lóbulos inferiores (frecuentes en inmunosuprimidos). SSA e INSP.
- Cultivo sólido o líquido e identificación de micobacterias. Aumenta la posibilidad de diagnóstico en un 30 - 50% en relación a las técnicas de microscopía.

- Pruebas bioquímicas y moleculares. Pruebas de diagnóstico rápido.
- Pruebas de susceptibilidad a fármacos (DST - siglas en inglés) de 1a. y 2a. línea.

Tratamiento.
Los fármacos de primera línea son: izoniacida, rifampicina, etambutol, estreptomicina y pirazinamida. De acuerdo a los lineamientos contemplados por la OPS y la OMS, debe emplearse el Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (TAES o DOTS.) 

NEUMONIA.

Las muchas causas de la neumonía incluyen bacterias, virus, hongos y parásitos. De acuerdo con la nueva clasificación de neumonía, hay cuatro categorías: adquirida en la comunidad (CAP), adquirida en el hospital (HAP), asociada a la atención médica (HCAP) y neumonía asociada al ventilador (VAP).

• La neumonía típica se refiere a la neumonía causada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus, estreptococos del Grupo A, Moraxella catarrhalis, anaerobios y bacterias aerobias gramnegativas.
• La neumonía atípica es causada principalmente por Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y C. psittaci.

La manifestación clínica incluye tanto los hallazgos constitucionales como los hallazgos debido al daño al pulmón y al tejido relacionado. Los siguientes son los principales hallazgos de la historia:

• Fiebre con taquicardia y / o escalofríos y sudores.
• La tos puede ser no productiva o productiva con esputo mucoso, purulento o teñido de sangre.
• Dolor en el pecho pleurítico, si se trata de la pleura.
• Falta de aliento con el trabajo diario normal de rutina.
• Otros síntomas incluyen fatiga, dolor de cabeza, mialgia y artralgia.

Los hallazgos físicos también varían de un paciente a otro y dependen principalmente de la gravedad de la consolidación pulmonar y de la existencia o inexistencia de derrame pleural. Los siguientes son los principales hallazgos clínicos:

• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Los sonidos de percusión varían de plano a sordo.
• Frémito táctil.
• En la auscultación se escuchan crujidos, estertores y sonidos respiratorios bronquiales.

La confusión se manifiesta antes en pacientes mayores. Un paciente crítico puede presentar sepsis o insuficiencia multiorgánica.

En todos los pacientes con neumonía bacteriana, la terapia empírica debe iniciarse lo antes posible. El primer paso en el tratamiento es una evaluación de riesgos para saber si el paciente debe ser tratado en un entorno ambulatorio o como paciente interno. Las condiciones cardiopulmonares, la edad y la gravedad de los síntomas afectan el riesgo de neumonía bacteriana, especialmente la PAC.

ENFERMEDADES FUNGICAS.

En los últimos 20 años, las infecciones fúngicas graves han aumentado en incidencia. Estas infecciones no son particularmente contagiosas para las personas sanas, pero su presencia en los pacientes es un indicio de una inmunosupresión grave. Es especialmente importante descontaminar el equipo, como los laringoscopios y el equipo de succión, después de transportar pacientes con candidiasis oral o pacientes infectados con P. jiroveci.

INFLUENZA.

El virus de la influenza causa una enfermedad aguda de las vías respiratorias superiores que dura entre 7 y 14 días, dependiendo de la gravedad de los síntomas. El agente causal es un ortomixovirus que tiene tres variantes (A, B y C).

La influenza tiene un período de incubación de aproximadamente 1 a 3 días y se transmite por gotitas o por transmisión de fomite. Las complicaciones en los adultos mayores y los muy jóvenes incluyen el desarrollo de pnuemonia primaria o secundaria.

Signos y síntomas: inicialmente simulan los de uan gripe estacional normal, excepto que el paciente también presenta diarrea. 

En niños: dificultad respiratoria, fiebre con sarpullido, ingestión escasa de líquidos, piel de color azulado, irritabilidad, somnolencia y letargo. 

En adultos: disnea, dolor o compresión torácicos, vértigo, confusión, vómito persistente. 

Tratamiento: es de apoyo, a menos que el paciente presente signos de dificultad respiratoria, en cuyo caso tal vez se requiera de asistencia ventilatoria. 

HERPES VIRUS.

Los virus de herpes se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza y la mayoría de las especies animales son hospederos naturales de más de uno. Se han aislado y caracterizado mas de 100, varios de los cuales afectan al humano: herpes simple tipo 1 y tipo 2 (VHS-1, VHS-2), varicela zoster (VVZ), citomegalovirus (CMV), Epstein Barr, (VEB), virus herpes humano 6 (VHH6), virus herpes humano 7 (VHH7), virus herpes humano 8 (VHH8) y otros.

Patogenia. La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección primaria generalmente asintomática, aunque pueden presentarse lesiones vesiculares. El virus inicia la infección en las membranas de las mucosas, se replica en las células mucoepitelilales originando infección lítica y se disemina a las células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección aguda. La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes estímulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del nervio, por lo tanto todas las recidivas se producen en el mismo sitio.

El tipo de infección que resulta depende del estado inmune del individuo; los sujetos susceptibles desarrollan infección primaria después de la primera exposición al virus. Sujetos seropositivos pueden ser reinfectados con virus de otro tipo. VHS-1 y VHS-2 se transmiten por diferentes vías e infectan diferentes sitios del cuerpo.
A grandes rasgos se considera que el HSV-1 infecta de la cintura para arriba y el VHS-2 de la cintura para abajo, sin embargo esta diferenciación no es estricta.

HEPATITIS.

Las hepatitis virales son enfermedades transmisibles, agudas y/o crónicas, que han alcanzado especial importancia en todo el mundo. La morbilidad y mortalidad por estos padecimientos ocupa un lugar significativo, se considera un problema de salud pública. Las hepatitis víricas se clasifican en varios tipos de acuerdo con los virus que las causan, las cuales tienen diferencias en su etiología y sus características epidemiológicas, como en sus mecanismos de transmisión y los aspectos inmunológicos, clínicos y hepatológicos. Actualmente se conocen las características de los virus de la hepatitis A (VHA), la hepatitis B (VHB, la hepatitis C (VHC), la hepatitis delta (VHD) u Hepatitis TT y otras que se encuentran en estudio como la hepatitis G y GB. Las infecciones por los virus de la hepatitis B y C se han asociado con el estado de portador crónico y sus efectos a largo plazo, hepatitis crónicas y cirrosis; asimismo las infecciones por VHB y VHC están íntimamente vinculadas con el carcinoma hepatocelular primario (CHP).

Hepatitis A: La infección por hepatitis A es vía fecal-oral, de persona a persona y los factores de riesgo son comer o beber alimentos o agua que han sido contaminados por heces que contienen el virus de la hepatitis A, no lavarse las manos apropiadamente después de ir al baño, realizar prácticas sexuales que implican contacto oral y anal, realizar viajes internacionales principalmente en países endémicos como el sur de Asia o Centroamérica, trabajadores de salud, alimentos o manejo de aguas residuales, personal militar, que labora en guarderías y estancias infantiles, así como los menores que asisten a estas áreas.

El VHA está presente en todo el mundo; éste causa sólo la forma aguda de la enfermedad, principalmente en los niños, mientras que el 70% de los adultos presentará manifestaciones clínicas importantes, incluyendo hepatomegalia. Su inicio es insidioso y se caracteriza por fiebre, malestar general, anorexia, náuseas, dolor abdominal, conforme progresa la enfermedad, la persona presentará malestar general, coluria, acolia, y prurito generalizado e ictericia. En un 10% de los casos, se puede presentar un curso bifásico. El periodo de incubación es de 15 a 50 días, con un promedio de 28 días, su duración es variable y va desde la enfermedad leve que dura de una a dos semanas, hasta una afección peligrosa e incapacitante que permanece varios meses.

 Hepatitis B: La infección por hepatitis B se puede propagar a través del contacto sexual, inoculación percutánea, perinatal transfusional, nosocomial y por trasplantes de órganos con sangre, ya que el virus se encuentra en semen, flujos vaginales y otros fluidos corporales de alguien que ya tiene esta infección, y los factores de riesgo son: transfusiones de sangre, contacto directo con sangre en escenarios de atención médica, contacto sexual con una persona infectada, tatuajes o acupuntura con agujas o instrumentos contaminadas, agujas compartidas al consumir drogas, compartir elementos personales (como cepillo de dientes, máquinas de afeitar y cortaúñas) con una persona infectada y pacientes sometidos a hemodiálisis por mucho tiempo. En caso de accidente punzocortante en personal de salud, el riesgo de infección oscila del 23-62%, por lo que se requiere profilaxis post-exposición.

Una proporción variable de individuos infectados por VHB llegan a estar crónicamente infectados por el virus. Cuando cursa en su fase aguda, se presenta con una fase prodrómica caracterizada por fiebre, exantema, artralgias y mialgias. El 70% de los pacientes cursará de forma anictérica posteriormente se presentará dolor abdominal nausea, vómito y fatiga. Las concentraciones de alanino y asparto amino transferasas (ALT y AST) pueden incrementarse entre 1,000 y 2,000 UI/L. El periodo de incubación de hepatitis B es largo (de 45 a 160 días; 120 en promedio), con presentación generalmente insidiosa de los síntomas agudos de la enfermedad. Los síntomas clínicos incluyen anorexia, malestar general, náusea, vómito, dolor abdominal e ictericia. Las manifestaciones extra hepáticas de la enfermedad -tales como exantema, artralgias y artritis- pueden también presentarse.

Hepatitis C: La exposición parenteral es la forma más eficiente de su transmisión, incluyendo inoculación por uso de drogas inyectables; así como participar en rituales donde se practique sacrificios de animales, usar “piercings”, uso de agujas de acupuntura. También se ha reportado como riesgo el haber estado en prisión por más de tres días y secundario como una infección relacionada al cuidado de la salud, como en las personas sometidas a hemodiálisis, transfusión sanguínea y trasplantes de órganos y tejidos. La transmisión por vía sexual es baja, sobre todo en parejas monógamas estables. Sin embargo, se han documentado brotes por esta enfermedad en hombres que tiene sexo con otros hombres, y éste riesgo aumenta si están bajo influencia de drogas, si emplearon juguetes sexuales y presentan enfermedades donde se presenten soluciones de continuidad. En caso de accidente punzocortante, el porcentaje de seroconversión es de 1.8% (rango: 0-7%).

Cuando se presenta de forma aguda el inicio de síntomas es insidioso, con anorexia, malestar abdominal, náuseas, vómito, con progreso a la ictericia, aunque en menor proporción que la VHB. La severidad va desde los casos no visibles a los fulminantes y letales aunque por fortuna son excepcionales. La hepatitis asociada a la transfusión parece ser la forma más comúnmente reconocida de hepatitis C; su frecuencia es de aproximadamente 7 a 10% en los pacientes multitransfundidos, de esta manera 75 a 95% de estos casos alrededro del mundo se pueden clasificar como hepatitis C.

Hepatitis D: (también conocido como virus de la hepatitis D [VHD]) Es un virus incompleto, que puede causar la infección solamente en presencia de infección activa por VHB. La infección puede presentarse sólo como una coinfección con VHB o de superinfección en el caso de un portador de VHB, cada uno de los cuales causa solamente un episodio clínico de hepatitis aguda. La coinfección generalmente se resuelve, mientras que en el caso de la superinfección, ésta frecuentemente causa infección crónica por VHD y hepatitis crónica activa, ambos tipos de infección pueden causar hepatitis fulminante. La hepatitis delta ocurre en forma epidémica o endémica en poblaciones que muestran gran riesgo de adquirir la infección por el virus B.

 Hepatitis E: La mayor parte de los casos su transmisión fue por la vía fecal-oral. Sin embargo se ha descrito de forma rara la transmisión de persona-persona en Uganda en 2011. También se ha sugerido la transmisión sanguínea y más rara y reciente por medio de trasplante de órgano. De igual forma, se ha considerado esta enfermedad como zoonosis ya que se ha comprobado la transmisión por contacto directo con animales. El virus se transmite por el agua contaminada, en países subdesarrollados es adquirido por la vía fecal-oral.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.

Clasificación y composición molecular. 

La familia Retroviridae agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompió con el dogma central de la biología molecular, la transcriptasa reversa. La familia Retroviridae incluye 7 géneros identificados, en 2 subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae. 

Se han identificado dos tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el VIH-1 y el VIH-2, los cuales comparten propiedades epidemiológicas, pero desde el punto de vista serológico y geográfico son relativamente diferentes. Al parecer la patogenicidad del VIH-2 es menor a la del VIH-1. Una característica que distingue a los lentivirus de los otros retrovirus es la complejidad de su genoma. 

Mecanismos de transmisión. 

El VIH se puede transmitir por tres mecanismos bien establecidos:

1. Transmisión sexual. Exposición directa a secreciones de personas infectadas como semen y secreciones vaginales.
2. Transmisión sanguínea. Exposición a sangre o sus derivados, ya sea por transfusiones y transplantes o por vía parenteral debido al uso de agujas contaminadas.
3. Transmisión perinatal. Transmisión de una madre infectada a su producto, esto se ha llamado transmisión vertical. La infección del producto se puede dar durante el embarazo, durante el parto o durante la lactancia.

 La enfermedad. 

Al cabo de unas semanas de la infección se presenta una enfermedad leve similar a la mononucleosis, que se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis, malestar general y linfadenopatía cervical, que persisten durante una o dos semanas. Después de este tiempo, los síntomas desaparecen por completo y las personas infectadas permanecen asintomáticas durante años (5-15 años en promedio). Posteriormente se presentan síntomas inespecíficos, como linfadenopatía, anorexia, fiebre y sudores nocturnos. Es frecuente la presencia de enfermedades oportunistas, como el herpes zóster, la candidiasis orofaríngea o vulvovaginal, etc. Finalmente aparece diarrea crónica, tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, diferentes tipos de displasias (como el sarcoma de Kaposi o el linfoma de Burkitt), retinitis por citomegalovirus (CMV), otras micobacteriosis, síndrome de desgaste y encefalopatía por VIH. La severidad de las infecciones oportunistas generalmente se correlaciona con la disfunción del sistema inmune.

 Los pacientes infectados se pueden clasificar en diferentes categorías clínicas con base en sus niveles de linfocitos CD4 y las manifestaciones clínicas asociadas (Cuadro 3). La categoría A incluye individuos seropositivos asintomáticos, la categoría B incluye individuos con infecciones oportunistas y la categoría C, así como los A3 y B3 son casos de SIDA.

 Tratamiento. 

Se utilizan combinaciones de fármacos antirretrovirales (HAART- siglas en inglés: Highly Active Antiretroviral Therapy) o TARGA en español (Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad). Se agrupan en cuatro clases: análogos de nucleósidos y nucleótidos (siglas en inglés NNRTIs), inhibidores de proteasa (PIs) e inhibidores de la fusión. Existen varios esquemas, que se van modifican de acuerdo a los resultados. La OMS recomendó la siguiente combinación de fármacos para el inicio del tratamiento: tenofovir, 

lamivudine o emtricitabine y efavirenz.

BIBLIOGRAFIA.

·      AAOS. (2018). Critical Care Transport. Segunda Edición. Estados Unidos de America: Intersistemas

·      http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/epiglotitis-aguda.html

·      http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tuberculosis.html

·      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513321/

·      http://187.191.75.115/gobmx/salud/documentos/manuales/11_Manual_HepatitisVirales.pdf