MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA.

El papel fundamental de la atención crítica, en términos de monitoreo hemodinámico y apoyo circulatorio, es la corrección de los déficits de perfusión. Las unidades de cuidados intensivos evolucionaron hace unos 40 años para proporcionar el monitoreo especializado, el personal y los tratamientos sofisticados necesarios para monitorear y corregir los déficits de perfusión resultantes de enfermedades y lesiones. A medida que avanza el nivel de atención en todo el espectro de la medicina, las tecnologías que antes requerían un ambiente de UCI para su aplicación se han vuelto gradualmente más seguras y portátiles así que se pueden utilizar para el monitoreo y tratamiento de pacientes en salas quirúrgicas, en vehículos de transporte, instalaciones de cuidados a largo plazo y, en algunos casos, en los hogares de pacientes.

La evaluación precisa de la perfusión o de la adecuación del suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos del cuerpo, a menudo elude a los clínicos. La evaluación física convencional de los signos vitales, el estado mental, el color de la piel y la uresis puede proporcionar pistas sobre el riesgo de una perfusión deficiente, pero sin la información proporcionada por un monitoreo tecnológico más avanzado, los clínicos pueden llevar a creer incorrectamente que la perfusión es adecuada.

Los pacientes en etapas avanzadas de insuficiencia cardíaca pueden requerir soporte circulatorio mecánico para asegurar una perfusión adecuada. Los dispositivos de asistencia cardíaca utilizados para proporcionar soporte circulatorio mecánico se desarrollaron por primera vez a partir de experimentos con animales en la década de 1930 y se utilizaron inicialmente en la década de 1950 para proporcionar soporte circulatorio durante las operaciones cardíacas. a medida que la tecnología se volvió más refinada, a mediados de la década de 1960 se produjo el primer uso exitoso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda y la primera clínica de la bomba de balón intraaórtica, o contrapulsación.

Si bien los paramédicos (CTP) de transporte de cuidados críticos transportarán a pacientes con dispositivos de asistencia cardíaca, la operación y el manejo de estos dispositivos está fuera del alcance de la práctica típica de los CCTP. Además de los encuentros con pacientes con dispositivo de asistencia ventricular izquierda que se están transportando por afecciones no relacionadas con su dispositivo de asistencia cardíaca, la mayoría de los pacientes que reciben soporte circulatorio mecanico durante el transporte requieren la presencia de prácticas acreditadas que estén familiarizadas con una persona calificada para operar el dispositivo.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Una comprensión sólida de la anatomía y fisiología de los sistemas pulmonar y cardiovascular es importante cuando se utiliza e interpreta el equipo de monitoreo hemodinámico y los dispositivos de asistencia cardíaca. A modo de revisión, un corazón humano normal es el tamaño aproximado del puño cerrado de un individuo. Se encuentra en la cavidad del toracica debajo del esternón; aproximadamente dos tercios de ella queda de la línea media del esternon.

Las válvulas atrioventriculares (AV) (mitral y tricúspide) se encuentran entre las aurículas y los ventrículos, y las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) son las salidas de los ventrículos. Las válvulas AV tienen cuerdas tendinosas, que unen el borde de la válvula a los músculos papilares unidos al endocardio. Las cuerdas tendinosas mantienen las válvulas AV en su lugar en la posición cerrada y evitan que se hundan en las aurículas durante la sístole o la contracción ventricular. En contraste, las válvulas semilunares no tienen cuerdas tendinosas, sino que están unidas a los vasos respectivos en los bordes externos. La acción de la válvula depende de que las valvas de la válvula se empujen juntas por la fuerza de la sangre que traga para regresar al corazón, que las mantiene en una posición cerrada, como un paracaídas. La apertura y cierre de las válvulas semilunares está relacionada con los cambios de presión que ocurren en el corazón, la aorta y la arteria pulmonar.

El propósito de cada una de las válvulas cardíacas es prevenir el flujo de sangre hacia atrás en el corazón. De una válvula defectuosa estructuralmente, entonces un flujo de sangre hacia atrás a través de la válvula se conoce como insuficiencia o insuficiencia valvular. Una válvula con cicatrices tan severas que su luz se reduce mientras que en la posición abierta se conoce como estenótica.

Las arterias coronarias suministran oxígeno al músculo cardíaco. Los ostios (aberturas) de las arterias coronarias están localizados en el caso de la aorta, justo en sentido caudal a los puntos de unión de las valvas de la válvula aórtica. Esta anatomía es extremadamente importante porque la ubicación significa que los ostia están obstruidos cuando la válvula aórtica está en la posición abierta. Por lo tanto, aunque este es el momento en que el corazón está expulsando sangre, casi ninguno de ellos puede entrar en las arterias coronarias. Además, debido a que las arterias coronarias están incrustadas en el miocardio, la resistencia en estos vasos sanguíneos aumenta considerablemente durante la sístole. Como resultado de estos dos factores, casi toda la perfusión coronaria ocurre durante la diástole. La sangre regresa a través de la vena cava inferior y superior, mezclándose en la aurícula derecha (AR) antes de pasar a través de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. La válvula tricúspide es particularmente propensa a la infección por material u organismo extraño introducido en el torrente sanguíneo. Desde el ventrículo derecho, la sangre viaja a través de una vía de salida a través de la válvula pumónica y las arterias pulmonares hacia los pulmones. A pesar de ser nombradas como arterias, las arterias pulmonares en realidad llevan la mayor cantidad de sangre desoxigenada que se encuentra en el cuerpo. La medición de las saturaciones de oxígeno en una arteria pulmonar es valiosa, en comparación con la saturación de oxígeno arterial, en la evaluación de la perfusión. La sangre máxima oxigenada regresa de los pulmones a la aurícula izquierda y pasa a través de la válvula mitral en dirección al ventrículo izquierdo. Desde el ventrículo izquierdo, la sangre existe un tracto de salida que conduce a la válvula aórtica y luego entra en la circulación central.

La anatomía del miocardio a menudo se ilustra incorrectamente. Muy claramente, el corazón es un sistema biventricular con presiones mucho más bajas en el lado derecho que en el lado izquierdo. Perfundir el cerebro y los órganos esplácnicos requiere la creación de presiones más altas que las necesarias para llevar la sangre a unos centímetros del corazón a las salas. Por lo tanto, el ventrículo izquierdo es una cámara más musculosa que el ventrículo derecho, generando presiones significativamente más altas. Si se aplicaran esas mismas presiones al pulmón, se desarrollaría una congestión significativa, lo que provocaría rápidamente un edema pulmonar. A pesar de las diferencias en la masa muscular ventricular y la presión entre los lados derecho e izquierdo del corazón, generalmente hay poca diferencia en el gasto cardíaco entre los dos lados. De hecho, cualquier diferencia significativa sería incompatible con la vida durante un período prolongado, porque la copia de seguridad de la sangre en el lado con el rendimiento más bajo sería, sin duda, fatal. El monitoreo homodinámico invasivo a menudo aprovecha las presiones más bajas que se encuentran en el corazón derecho al colocar los catéteres en este sistema de baja presión. Las mediciones del gasto cardíaco en el lado derecho del corazón generalmente se consideran equivalentes a las del lado izquierdo, mientras que las mediciones directas en el lado izquierdo del corazón son difíciles de obtener debido a las presiones más altas y al mayor riesgo de sangrado.

Otra consideración importante cuando se usa equipo de monitoreo homodinámico es la perfusión coronaria. La mayoría de las personas tienen dos arterias coronarias: una arteria coronaria derecha (ACD) y una arteria coronaria principal izquierda (ACPI). La ACPI se divide rápidamente en la arteria descendente anterior izquierda y la circunfleja, que en conjunto suministran la mayor parte del ventrículo izquierdo. La ACD suministra gran parte del ventrículo derecho y en la mayoría de las personas, también alimenta el septum ventricular, incluido el sistema de conducción cardíaca.

Una evaluación de la presión arterial o el flujo a través de las coronarias revelaría que el corazón recibe su suministro de sangre durante la diástole. Por lo tanto, una presión arterial diastólica adecuada es fundamental para mantener la perfusión coronaria. La posición anatómica del miocardio en la cavidad torácica, donde el ventrículo derecho es la característica predominante anterior (orientada hacia adelante), sugiere que las arritmias de la pared torácica deben ser monitoreadas para detectar arritmias cuando existe una sospecha de contusión miocárdica. El papel de la ACD en el suministro del sistema de conducción también sugiere que los pacientes con arritmias importantes deben someterse a un cateterismo cardíaco para verificar la permeabilidad de sus ACD.

CICLO CARDÍACO.

El ciclo cardíaco consta de dos etapas principales: la sístole y la diástole se pueden dividir en cinco fases.

Sístole auricular.

Comienza en respuesta a un impulso eléctrico del nódulo sinoauricular, indicado como la onda P en un ECG. A medida que el impulso eléctrico conduce a través del miocardio auricular y las vías internodales, el atrio se despolariza y se contrae. Las válvulas mitral y tricúspide están abiertas antes de la sístole auricular, y la sangre fluye de forma pasiva desde los atrios hacia los ventrículos. La contracción de las aurículas expulsa clood adicional a los ventrículos y representa del 20% al 30% del volumen de caída ventricular (precarga).

Esta "patada auricular" eleva el volumen y la presión ventriculares y es importante para la contracción efectiva del ventrículo debido a la relación entre el estiramiento del miocardio y la fuerza de contracción de los ventrículos, conocida como curva de Frank-Starling o Ley de Frank-Starling.

Contracción Isovolumétrica.

Durante la contracción isovolumétrica, el impulso eléctrico desde las aurículas se mueve desde el nodo AV al sistema de conducción ventricular, lo que hace que los ventrículos se despolaricen y se contraigan. Inmediatamente después de comenzar la contracción ventricular, la presión ventricular aumenta bruscamente, cerrando las válvulas AV. El volumen de sangre en los ventrículos justo antes de que estas válvulas se cierren es la precarga ventricular. La precarga ventricular es importante para la función cardíaca debido a la relación entre la precarga ventricular y la contractilidad (curva de Frank-Starling).

Durante la contracción isovolumétrica, la presión en la aorta y las arterias pulmonares es mayor que la presión en los ventrículos y, por lo tanto, las válvulas semilunares permanecen cerradas. La presión en los ventrículos continúa aumentando durante la contracción ventricular pero, debido a que todas las válvulas cardíacas están cerradas, no se producen cambios en el volumen de sangre ventricular.

Sístole ventricular.

Una vez que la presión en la arteria pulmonar se iguala a la presión en el ventrículo derecho, la válvula pumonaria se abre y el ventrículo derecho se presiona para expulsar sangre a la arteria pulmonar. La válvula pulmonar se abre ligeramente antes de la válvula aórtica porque el gradiente de presión es menor para la circulación pulmonar. A medida que la presión en el ventrículo izquierdo supera la presión en la raíz aórtica (la sección de la base de la aorta que está unida al corazón, incluidas las valvas de la válvula aórtica y las aberturas donde se unen las arterias coronarias), las valvas de la válvula se abre y permite que el ventrículo izquierdo expulse la sangre hacia la aorta. Durante la eyección ventricular, las valvas de la válvula aórtica son forzadas contra la pared de la aorta (la posición abierta). No se produce perfusión coronaria en esta etapa porque cuando las valvas de la válvula aórtica están abiertas, bloquean las arterias coronarias.

Relajación isovolumétrica.

Cerca del final de la eyección ventricular, los ventrículos se relajan cuando el tejido ventricular comienza a despolarizarse. A medida que los ventrículos se relajan, las presiones en los ventrículos se mueven por debajo de la presión arterial y las válvulas semilunares (aórticas y pulmonares) se cierran. Las válvulas se cierran debido al intento de que la sangre fluya hacia atrás hacia el corazón. Durante esta fase de relajación isovolumétrica, las válvulas AV aún no se han abierto. La relajación ventricular continua lleva a una disminución de la presión ventricular que pronto permitirá que las válvulas AV se abran a medida que aumenta la presión auricular.

Llenado ventricular

Cuando la presión en los ventrículos cae por debajo de la presión en las aurículas, las válvulas mitral y tricúspide se abren y comienza el llenado ventricular. La sangre fluye de forma pasiva desde los atrios a través de las válvulas AV hacia los ventrículos. Cuando el nodo SA produce un impulso eléctrico que inicia la sístole de prueba, el ciclo cardíaco vuelve a comenzar.

Gasto Cardiaco

Es la cantidad de sangre que el corazón expulsa cada minuto, generalmente expresada en litros por minuto. El GC normal en un adulto sano está en el rango de 4 a 8 L / min. Los adultos sanos pueden aumentar fácilmente su GC hasta 20 L / mn cuando sea necesario para satisfacer las demandas físicas intensas. El gc es el producto del volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardíaca (GC = VS x frecuencia cardíaca). El VS o la cantidad de sangre expulsada con cada contracción ventricular, está determinada por la precarga, la poscarga y la contractilidad del corazón. El VS normal en adultos es de 60 a 100 ml. Debido a que la VS resulta de tres influencias combinadas, la frecuencia cardíaca tiene una contribución mucho mayor y un efecto más inmediato sobre el GC que cualquier componente de la VS. Cuando se enfrenta a un bajo GC, el CCTP debe investigar la frecuencia cardíaca de los pacientes antes de evaluar los componentes de la VS.

Para tener en cuenta las diferencias en el tamaño del cuerpo, algunas válvulas hemodinámicas están medidas por una serie de datos. Esta serie de datos divide un parámetro hemodinámico por el área de superficie corporal total (SCT) del paciente, que se expresa en términos de metros cuadrados. La SCT se puede derivar de una tabla BSA de papel y lápiz, pero se calcula más comúnmente mediante un software de monitoreo hemodinámico utilizando las válvulas de peso y peso del paciente ingresadas por el médico. Por ejemplo, un índice cardíaco (IC) (promedio = 2.5 a 4.2 L/min/m²) es el GC del paciente dividido por su SCT total:

Indice cardiaco (IC) =  

El gasto cardiaco de 4.5 L / min puede ser perfectamente adecuado para una niña de 17 años involucrada en una colisión de varios vehículos, pero no para un atleta profesional de 325 libras (147 kg) que se estrelló en su motocicleta. Los datos recabados de diversos parámetros hemodinámicos se aplica a menudo a los valores de trabajo ventricular, volumen sistolico y cálculos del consumo de oxígeno.

La fórmula más común utilizada para calcular SCT es la fórmula de Dubois: SCT (m²) = altura (cm)^0.725 x peso (kg)^0.425 x 0.007184.

Ritmo cardiaco.

El medio más rápido para aumentar el GC de un paciente es aumentar la frecuencia cardíaca. En cuestión de segundos, el aumento de la frecuencia cardíaca puede duplicar o incluso triplicar el GC en el sistema de un paciente sano. Sin embargo, existen límites a las mejoras en el GC impulsadas por un aumento de la frecuencia cardíaca. Las tasas rápidas acortan el tiempo de caída ventricular y, en ciertos umbrales que varían entre los pacientes, pueden reducir significativamente el GC.

Umbrales de la frecuencia cardíaca.

Si bien las fórmulas que utilizan frecuencias cardíacas muy por debajo de las máximas a menudo se usan para determinar los límites de ejercicio en adultos mayores, el límite médico legal para una frecuencia cardíaca aceptable en pacientes adultos es de 120 latidos / min. El CCPT debe esforzarse por determinar la causa de una tasa sostenida superior a 120 latidos / min en pacientes adultos. La frecuencia cardíaca más rápida también puede aumentar el consumo de oxígeno en el músculo miocárdico, lo que afecta negativamente al GC.

Además, el acortamiento del período diastólico visto a medida que aumenta la frecuencia cardíaca puede disminuir la perfusión coronaria, lo que también conduce a un menor GC.

Por el contrario, la disminución de la frecuencia cardíaca conlleva un aumento del tiempo de llenado ventricular con intervalos diastólicos prolongados, lo que puede aumentar la precarga y mejorar el flujo sanguíneo coronario, y ambos efectos aumentan el GC. A frecuencias cardíacas de menos de 50 latidos / min. Se puede ver compensado por la reducción de la concentración de GC, aunque algunos pacientes pueden toletrar las frecuencias cardíacas en los 40 latidos, generalmente se considera que 50 latidos / minuto es el umbral más bajo para la frecuencia cardíaca en los adultos.

Regulación de la frecuencia cardíaca.

La frecuencia cardíaca se regula de tres maneras: por el sistema nervioso autónomo, por los receptores y por las demandas metabólicas.

El sistema nervioso autónomo se divide en ramas simpáticas y parasimpáticas. El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad de forma inmediata a través de la liberación de norepinefrina, mientras que el sistema nervioso parasimpático reduce la frecuencia cardíaca y disminuye la contractilidad al liberar acetilcolina.

Muchos receptores en el cuerpo influyen en la frecuencia cardíaca, los más vigorosos son los barorreceptores ubicados en los cuerpos carotídeos y el arco aórtico.

Los barorreceptores perciben la presión y en respuesta a la disminución de la presión arterial, estimularán un aumento de la frecuencia cardíaca. Por el contrario, la detección de un aumento de la presión arterial hace que los barorreceptores disminuyan la frecuencia cardíaca. Históricamente, los barorreceptores en los senos carotídeos se utilizaron para ralentizar las taquiarritmias supraventriculares mediante el masaje del seno carotídeo. La práctica se abandonó en adultos porque a veces se desprendieron depósitos de placa, que llevaron a accidentes cerebrovasculares.

Los quimiorreceptores desempeñan un papel menos importante que los barorreceptores pero, sin embargo, influyen en la frecuencia cardíaca en respuesta a los cambios en el pH y la saturación de oxígeno. En presencia de un pH más bajo o una disminución de las saturación de oxígeno, los quimiorreceptores aumentan la frecuencia cardíaca. Cuando el pH o la saturación de oxígeno aumentan, los receptores responden disminuyendo la frecuencia cardíaca. La comprensión de esta interacción puede ser útil en muchas sutaciones clínicas. La administración suplementaria de oxígeno, por ejemplo, puede ayudar a disminuir la frecuencia cardíaca rápida mientras se preparan otro tipos de tratamientos.

Ciertos cambios metabólicos también pueden conducir a un aumento de la frecuencia cardíaca, como fiebre, dolor, hipertiroidismo y ejercicio. A la inversa. la frecuencia cardíaca más baja a menudo es el resultado de hipotermia, analgesia o sedación, hipotiroidismo y condicionamiento atlético. El tratamiento de las taquicardias y bradicardias debe tener en cuenta estas posibles causas subyacentes; de lo contrario, es probable que sea ineficaz.

Medición de la frecuencia cardíaca.

La frecuencia cardíaca es un signo clave de inestabilidad hemodinámica en pacientes de emergencias y cuidados críticos. La evaluación del pulso se puede realizar por palpación arterial; sin embargo, en el entorno de alto ruido de una UCI o un vehículo CCT, la frecuencia cardíaca obtenida de un oxímetro de pulso es más confiable que la evaluación manual.

La correlación con un ECG o una forma de onda pletismográfica en la oximetría de pulso proporciona una tranquilidad adicional.

La precarga se evalúa cada vez más utilizando parámetros dinámicos como la variación del volumen de la corriente, la variación de la presión del pulso y el índice de variabilidad; todos estos son algoritmos patentados que utilizan formas de onda de presión arterial o de oxímetro de pulso para determinar el porcentaje de cambio en el VS como resultado de las respiraciones. La premisa subyacente, oh estos parámetros dinámicos, que se miden en el transcurso de un ciclo respiratorio completo, es que las variaciones en la presión arterial sistólica entre la inspiración y la espiración reflejan el estado del volumen del líquido y la capacidad de respuesta del volumen del líquido.

La presión arterial sistólica normal disminuirá entre 5 y 10 mm Hg durante la inspiración. Las disminuciones que superan los 10 mmHg se conocen como pulsus paradoxus y sugieren la presencia de hipovolemia significativa o taponamiento cardíaco. Las mediciones dinámicas calculan el porcentaje de cambio en la presión arterial sistólica utilizando una forma de onda de presión arterial de la forma de onda de un oxímetro de pulso, con este porcentaje son visualizados en un monitor.

Una prueba más simple y fácilmente disponible para la respuesta del fluido es la elevación pasiva de la pierna. La elevación pasiva de piernas evalúa los efectos en tiempo real de cambiar una pequeña cantidad (150 o 300 ml) de sangre venosa de las piernas al volumen circulante. Para realizar correctamente una prueba de PLR, el paciente debe estar inicialmente comprometido con la cabeza elevada en un ángulo de 45º. Luego se baja la cabeza a una posición plana y las piernas se elevan en un ángulo de 45º. Una respuesta observada dentro de 1 minuto sugiere que el paciente responde a los líquidos.

Poscarga

Es la resistencia que los ventrículos deben superar para expulsar la sangre. La poscarga tiene una relación inversa con la función ventricular: es decir, a medida que aumenta la poscarga, la función ventricular disminuye. La ley de Poiseuille es a menudo para explicar los determinantes de la poscarga. La ecuación es la siguiente:

                                               Q =    

Donde:

Q = tasa de flujo

P = presión

r = radio

h = viscocidad del fluido

l = longitud del tubo.

La ley de Poiseuille establece que el flujo varía directamente con cualquier aumento de presión. A medida que aumenta el radio (o diámetro) de un tubo, el flujo también aumenta hasta la cuarta potencia del aumento en el radio. Cuando este concepto se aplica a la administración de líquidos por vía intravenosa, simplemente significa que apretar la bolsa intravenosa o colocar la bolsa en un infusor de presión dará como resultado un flujo más rápido. Sin embargo, el uso de tubos de mayor diámetro o un catéter de acceso vascular de gran tamaño, resultará en un aumento del flujo a un factor de 4 del catéter de mayor tamaño.

La ley de Poiseuille establece que el flujo varía inversamente con la longitud del tubo o recipiente e inversamente con un coeficiente de la viscosidad del fluido. Cuando este concepto se aplica al cuerpo humano, significa que el flujo disminuye a medida que la sangre se aleja del corazón (longitud) ya medida que aumenta el nivel de hemoglobina (viscosidad). No es de extrañar entonces que los pacientes con policitemia hayan decrecido el flujo sanguíneo, mientras que los pacientes con anemia han aumentado el GC.

La ley de Poiseuille se desarrolló basándose en el flujo de fluido a través de un tubo capilar. Sin embargo, al evaluar la poscarga en el cuerpo humano, también se debe tener en cuenta el flujo sanguíneo pulsátil y las paredes vasculares que se encuentran en los vasos sanguíneos. Los primeros libros de texto de fisiología no sabían explicar las diferencias de tiempo entre los pulsos central y perférico, ya que se creía que la contracción del VI era la fuerza responsable del flujo sanguíneo hacia adelante. Con el advenimiento de tecnologías más sofisticadas para medir parámetros fisiológicos, como las imágenes de resonancia magnética, ahora se entiende que el VI expulsa sangre a la aorta, con el cumplimiento vascular de la aorta y la expansión y contracción de los vasos subsiguientes, lo que ayuda a impulsar la sangre y avanzar por todo el cuerpo.

Como resultado de este proceso de varios pasos, un pulso carotídeo se sentirá ligeramente antes que un pulso femoral o radial. Los pacientes con enfermedad aterosclerótica significativa, por ejemplo, tienen una pérdida de elasticidad de sus vasos sanguíneos; A medida que avanza este proceso, su flujo sanguíneo puede disminuir significativamente. A la inversa, los procedimientos quirúrgicos vasculares para mejorar el flujo sanguíneo en pacientes con enfermedad vascular peroferal significativa utilizan el vaso sanguíneo o la colocación de un stent para aumentar el radio del vaso sanguíneo reduce la poscarga y mejora el flujo sanguíneo.

Factores que afectan a la poscarga.

Cuatro factores típicamente determinaran a la poscarga: las obstrucciones del flujo de salida, el tono vascular, la viscosidad de la sangre y la dilatación ventricular.

Las obstrucciones del flujo de salida, como la estenosis valvular aórtica, la hipertensión y la aterosclerosis, producen mayor resistencia y por lo tanto, aumentan la poscarga.

En términos de tono vascular, como en el caso de la precarga, la vasoconstricción y la vasodilatación afectan la poscarga: la vasodilatación reduce la poscarga y la vasoconstricción aumenta la poscarga. Aunque la vasodilatación tiene muchas causas potenciales que pueden resultar en una disminución de la poscarga, incluida la fiebre, el ejercicio y los fármacos vasodilatadores, solo un estado de shock se asocia con una disminución de la poscarga; el choque distrivutivo. Este estado puede ser un hallazgo importante cuando se intenta determinar la causa de un choque en un paciente crítico. Fisiológicamente, es importante comprender la causa de los aumentos de poscarga en el corazón derecho frente a los del VI.

Dos condiciones conducen a la vasoconstricción pulmonar, que luego crea un aumento de la poscarga ventricular derecha: hipoxia e hipercapnia. Un aumento recientemente observado en la poscarga del corazón derecho, entonces, debe atribuirse a una u otra de estas condiciones e intervenciones tomadas para abordar ese desequilibrio. La vasoconstricción sistémica que conduce a un aumento de la poscarga del VI puede deberse a hipotermia, administración de vasopresores, shock cardiogénico o estados de shock hipovolémico.

La viscosidad de la sangre afecta directamente a la poscarga. El aumento de la poscarga resulta de la policitemia, por ejemplo, porque la sangre muy viscosa no fluye tan fácilmente como la sangre menos viscosa o muy delgada. Este importante concepto explica por qué los niveles bajos de homoglobina a menudo se toleran y, de hecho, a veces se consideran beneficiosos en pacientes críticamente enfermos. Suponiendo que la hemoglobina adecuada está disponible para transportar oxígeno, los valores por debajo de los considerados normales pueden mejorar la GC al disminuir la poscarga.

La relación entre la dilatación ventricular y la poscarga es un concepto complejo pero importante para que lo comprenda el CCTP. Sin profundizar en la física detrás de la interacción, basta con decir que los pacientes con cardiomiopatías dilatadas requieren un grado razonable de poscarga para la expulsión del VI. Típicamente, la insuficiencia cardíaca se asocia con una poscarga elevada. De hecho, casi todos los pacientes en shock cardiogénico exhiben una poscarga extremadamente alta, generalmente requiriendo tratamiento para disminuir su resistencia vascular. Sin embargo, un ventrículo significativamente agrandado tiene una pérdida de gran parte de su capacidad para impulsar el flujo sanguíneo hacia adelante en condiciones de muy baja resistencia. Este tipo de interrupción puede ocurrir en estados de shock distributivo, con una administración excesiva de vasodilatadores, o con grandes dosis de sedantes, analgésicos o agentes anestésicos.

Medición de la poscarga.

La poscarga VI se mide por la resistencia vascular sistémica (RVS), y la poscarga ventricular derecha se mide por PVR. En la práctica clínica, la poscarga de VI se evalúa con mayor frecuencia cuando se abordan problemas con el GC porque las manipulaciones de RVS afectan la circulación sistémica. Dos casos en los que los clínicos están interesados ​​en la poscarga ventricular derecha son cuando evalúan una correlación entre la presión disatólica de la arteria pulmonar y el PCWP, y cuando evalúan a un paciente para un trasplante de corazón para determinar si la RVP significativa es reversible, +. Los pacientes con insuficiencia cardíaca en etapa terminal con RVP elevada que no es reversible requerirán trasplante de corazón y pulmón.

Contractilidad.

La contractilidad se define como el estado inotrópico del corazón o la fuerza con que se contrae el músculo cardíaco. La contractilidad no se puede medir directamente con la tecnología de monitoreo hemodinámico convencional, pero se puede evaluar con los nuevos dispositivos Doppler y de ultrasonido que se utilizan cada vez más para evaluar a los pacientes críticamente enfermos. Seis factores influyen en la contractilidad: los estados de salud del miocardio, el sistema nervioso autonomo, estados metabolicos, el entorno iónico, los agentes farmacológicos y la frecuencia cardíaca.

La lesión muscular del miocardio o la isquemia pueden disminuir la contractilidad de forma temporal o permanente, aunque el acondicionamiento en un programa de rehabilitación cardíaca supervisado normalmente mejorará la contractilidad después de una lesión. Las ramas parasimpáticas y simpáticas del sistema nervioso autónomo responsables del aumento y la disminución de la frecuencia cardíaca afectan simultáneamente a la contractilidad. Los estados metabólicos como la acidosis, la hipoxemia y la sepsis disminuyen la contractilidad.

Tres iones tienen una influencia significativa en la contractilidad: calcio, sodio y potasio. La hipocalcemia, la hiponatremia y la hipercaliemia disminuyen la contractilidad, aunque los cambios opuestos en estos niveles de iones no parecen aumentar la contractilidad por encima de lo normal. En el paciente de cuidados críticos con sospecha de bajo gasto cardiaco, los niveles sanguíneos de calcio ionizado se miden y tratan según sea necesario con reemplazo de calcio. La hipercalemia tiene una influencia tan dramática en la contractilidad que el potasio intravenoso se usa durante las operaciones cardíacas para detener el movimiento cardíaco después de que el paciente se coloca en un bypass cardiopulmonar. Este proceso le permite al cirujano coser injertos y válvulas. El potasio también se usa en ejecuciones químicas para inducir la actividad eléctrica sin pulso.

Múltiples agentes farmacológicos influyen en la contractilidad miocárdica. Los agentes que aumentan la contractilidad se conocen como agentes inotrópicos positivos e incluyen digoxina, dopamina, dobutamune, milrinona, calcio, epinefrina y glocagón. Los agentes inotrópicos negativos, o aquellos que disminuyen la contractilidad, incluyen bloqueadores beta, quinidina, procainamida y bloqueadores de los canales de calcio.

La frecuencia cardíaca puede influir en la contractilidad a través de su efecto sobre el tiempo de llenado diastólico y la perfusión de la arteria coronaria. Frecuencias cardíacas más lentas asociadas con un tiempo diastólico más largo que las frecuencias cardíacas más rápidas, lo que permite más tiempo para el llenado de la arteria coronaria en comparación con las frecuencias cardíacas muy rápidas. El menor tiempo diastólico observado con la frecuencia cardíaca rápida puede disminuir potencialmente la perfusión de la arteria coronaria y disminuir la perfusión miocárdica por debajo del nivel necesario para una contractilidad adecuada.

Cuando se evalúa mediante el uso de la ecocardiografía, la contractilidad se reporta como la fracción de eyección que representa el porcentaje promedio de sangre expulsada del VI.

Presión sanguínea.

La presión arterial es una de las evaluaciones más utilizadas y quizás las menos entendidas. La monitorización directa de la presión arterial se realiza mediante el uso de una línea arterial. La monitorización indirecta de la presión arterial se realiza con un dispositivo que detecta el flujo pulsátil, generalmente con un esfigmomanómetro (manguito de presión arterial) para medir la presión arterial sistólica y diastólica. La presión arterial sistólica (PAS) es la medida de la presión sobre las paredes arteriales durante la sístole, mientras que la presión arterial diastólica (PAD) es la medida de la presión sobre las paredes de las arterias que se someten a diástole. La fórmula para la presión arterial es GC multiplicado por RVS: PS = GC x RVS.

Otros métodos que miden indirectamente la presión sanguínea incluyen la evaluación de pulsos, los manguitos electrónicos de presión sanguínea (también llamados unidades de presión sanguínea no invasiva [NIBP]) y las máquinas de ultrasonido Doppler. Es extremadamente importante tener en cuenta que estas mediciones indirectas evalúan el flujo, mientras que los dispositivos de monitoreo directo (es decir, las líneas arteriales) miden la presión. Debido a que la presión y el flujo son parámetros completamente diferentes, no se puede esperar que las lecturas obtenidas por métodos directos e indirectos se correlacionen exactamente.

El uso incorrecto de un dispositivo de monitoreo es la causa principal de mediciones erróneas, ya sea que el proveedor utilice un dispositivo de monitoreo indirecto, como un brazalete de presión arterial o un dispositivo de monitoreo directo, como una línea arterial o un catéter de arteria pulmonar (CAP). El CCTP debe tener cuidado para evitar errores en la medición. La presión arterial, el tamaño del manguito y la posición de la extremidad durante el proceso de medición son los dos factores que más comúnmente contribuyen a las inexactitudes.

El tamaño del manguito debe coincidir con el tamaño de la extremidad del paciente donde se mide la presión arterial. El uso de un brazalete que sea demasiado grande dará como resultado lecturas más bajas que las presiones reales; un brazalete que sea demasiado pequeño dará lecturas más altas que los niveles reales. El potencial significativo de error exige que la unidad de transporte lleve varios tamaños de manguitos de presión arterial apropiados para las edades y tamaños de la población de pacientes más comúnmente transportados.

A menudo, las unidades NIBP se incorporan a los monitores de transporte y se usan para obtener mediciones indirectas de la presión arterial en intervalos predeterminados automáticamente. Las unidades NIBP miden la frecuencia cardíaca y la presión arterial media (PAM) solamente. El software NIBP luego calcula los valores de la presión sanguinea sistolica y presión sanguinea diastolica de los pacientes mediante el uso de los parámetros medidos para determinar la cantidad de tiempo invertido en la sístole y la diástole calculados nuevamente en el PAM. Si la unidad NIBP no logra obtener una frecuencia cardíaca precisa, se producirá un cálculo erróneo. Además, las fórmulas utilizadas por los diferentes fabricantes de dispositivos NIBP varían. En particular, los valores sistólicos y diastólicos calculados por diferentes monitores NIBP para el mismo paciente variarán, a veces significativamente. Debido a que PAM es realmente medido por la unidad NIBP, este valor se debe utilizar para tomar decisiones de atención y tratamiento del paciente.

Lineas arteriales.

Las líneas arteriales (a veces llamadas líneas A) incluyen un catéter insertado en el sistema vascular arterial del paciente conectado a un transductor. El transductor es un dispositivo biomédico que convierte la forma de onda de presión en una señal eléctrica. El cable eléctrico se dirige al monitor de transporte, que luego muestra la forma de onda y sus valores correspondientes: las formas de onda de presión generalmente se miden en milímetros de mercurio (mmHg).

Las líneas arteriales pueden insertarse en las arterias radial, braquial, femoral, axilar y dorsal. La arteria radial es el sitio preferido debido a su fácil acceso y porque la mano del paciente puede recibir circulación colateral de la arteria cubital. Es mejor usar la mano no dominante del paciente.

Además del beneficio de una lectura de la presión sanguínea que se muestra de forma continua mientras se titulan los agentes vasoactivos, la línea arterial es una alternativa desencadenante para un IABP y permite el acceso de muestras de sangre arterial para el análisis de gases en sangre arterial.

Indicaciones

La medición directa de la presión arterial mediante una línea arterial está indicada para pacientes que requieren una medición constante de la presión arterial. La medición directa de la presión arterial también es más precisa que las mediciones indirectas (presiones del manguito) en pacientes con estados de flujo bajo o condiciones de RVS altas (es decir, pacientes con shock cardiogénico o hipovolémico). Las indicaciones actuales para una línea arterial son los pacientes en shock que no responden rápidamente a la terapia, incluidos no solo los pacientes con hipotensión, sino también los pacientes que son hipertensos y que requieren una terapia vasodilatadora potente para reducir su resistencia vascular. Las líneas arteriales también se usan de forma rutinaria en pacientes que reciben infusiones continuas vasoactivas o antihipertensivas.

Contraindicaciones.

Varias contraindicaciones a las líneas arteriales incluyen las siguientes:

·      Isquemia de la extremidad

·      Infección en el sitio de punción.

·      Enfermedad de Raynaud

·      Operación vascular pior en el área del sitio de inserción.

Complicaciones

Las complicaciones de la inserción de la línea arterial incluyen las siguientes:

·      Trombosis de la linea arterial

·      Embolización

·      Hematoma

·      Infección del sitio de inserción

·      Neuropatía del nervio mediano (inserción de la arteria radial)

·      Pseudoaneurisma de la arteria

·      Necrosis isquémica

·      Isquemia de dedo, mano, pierna o pie

·      Hemorragia

·      Embolismo aéreo

·      Fístula arteriovenosa

·      Aneurisma arterial

Colocación de la línea arterial.

Aunque algunos CCTP pueden estar entrenados y acreditados para insertar catéteres venosos centrales, generalmente no colocan líneas arteriales.

Prueba de Allen

La prueba de Allen se puede utilizar para evaluar la perfusión de extremidades y la función de la arteria cubital. Con esta técnica, la mano del paciente se sostiene inicialmente sobre su cabeza, mientras que el puño se cierra y las arterias radial y cubital se comprimen. Luego se baja la mano y se abre el puño. La presión se mantiene en la arteria radial, mientras que la presión cubital se libera. Después de liberar la presión cubital, el color debe volver a la mano dentro de los 6 segundos.

Antes de la inserción de un catéter de la línea arterial de la arteria radial, es una práctica común realizar una prueba de Allen para asegurar el flujo colateral a la mano desde la arteria cubital si el catéter radial ocluye el flujo de sangre. Independientemente de si se realiza esta prueba, el desarrollo de signos de isquemia en cualquier extremidad después de la colocación de un catéter arterial exige la extracción inmediata del catéter.

Lineas Venosas Centrales

Las líneas venosas centrales son catéteres invasivos en el interior del sistema venoso central que brindan acceso a los vasos sanguíneos del cuerpo. La vena yugular interna derecha es el sitio más fácil para el acceso y para insertar un eje central.

Las línea venosa debido a la anatomía circundante deseable y una tasa relativamente baja de complicaciones. Los sitios de subclavia son los preferidos porque minimizan mejor los riesgos de infección. Las venas braquiales y femorales también son sitios de uso común, aunque las líneas femorales están muy desaconsejadas en los adultos porque tienen el mayor riesgo de infección de cualquier localización de la línea venosa central. El catéter de una línea venosa central se inserta hasta que la punta se encuentra justo fuera de la auricula derecha (en la vena cava superior). Esta posición permite lecturas de PVC (también conocidas como lecturas auriculares derechas). La PVC refleja la precarga del ventrículo derecho, el estado del volumen intravascular y la función cardíaca derecha. El rango normal para la PVC es de 2 a 6 mm Hg en un paciente crítico. En pacientes sanos, la CVP a menudo varía entre 0 y 2 mm Hg, porque esta presión hace que la sangre venosa vuelva al corazón derecho. Este fenómeno es el fundamento del uso de la posición de Trendelenburg al colocar una línea central en un paciente con un CVP desconocido. También explica por qué una laceración de un vaso yugular puede ser más letal que una arteria carótida igualmente lacerada: la primera La lesión conlleva un mayor riesgo de embolia aérea. La forma de onda del CVP está sujeta a fluctuaciones durante las respiraciones espontáneas y asistidas. Por esta razón, el CCPT debe obtener una medición de PVC durante la expiración final para asegurarse de su exactitud. La mayoría de los monitores diseñados para su uso con pacientes de cuidados críticos mide la PVC con la presunción de que el paciente está ventilado mecánicamente

Indicaciones

Además del uso de líneas centrales en el monitoreo hemodinámico, a menudo incluyen puertos para obtener muestras de sangre y para la administración de líquidos y medicamentos por vía intravenosa. Líneas venosas centrales se usa con frecuencia cuando los proveedores no pueden establecer un acceso vascular periférico adecuado o requieren acceso a circulación central para la administración de medicamentos que no pueden administrarse de manera segura a través de sitios periféricos. Las líneas venosas centrales proporcionan un medio para lo siguiente:

·      Reemplazo rápido de líquidos.

·      Administración de medicamentos

·      Acceso rápido a la circulación central

·      Monitoreo invasivo.

Contraindicaciones

Algunas contraindicaciones relativas al acceso venoso central incluyen las siguientes

·      Coagulopatía significativa.

·      Traumatismo local al sitio de inserción

·      Infección en el sitio de inserción.

Complicaciones

La inserción de una línea central conlleva algunos riesgos para el paciente, incluida la infección o el sangrado en el sitio de inserción. La complicación más frecuente es el neumotórax o el hemotórax en un intento fallido de inserción subclavia. Las complicaciones adicionales incluyen las siguientes:

·      Embolia gaseosa

·      Infección

·      Trombosis

·      Flebitis

·      Isquemia

·      Punción arterial.

·      Colocación inadecuada.

·      Perforación miocárdica (que produce taponamiento).

·      Lesión del conducto torácico (con abordaje yugular interno izquierdo o subclavia).

·      Lesión del nervio

·      Oclusión del catéter

·      Infusión lenta

·      Daño del catéter con la embolia o infección de aire resultante.

·      Problemas de extracción de sangre (incapacidad para obtener muestras).

Tipos de Catéter Venoso Central

La línea central más comúnmente utilizada en cuidados críticos tiene tres lúmenes y se conoce simplemente como un catéter de triple luz. Los tres lúmenes se pueden usar para la flebotomía o la administración de fluidos y medicamentos; como alternativa, se pueden utilizar dos lúmenes para la administración de fluidos y el otro para la monitorización de la CVP. En algunos casos, un puerto de un catéter de triple luz puede reservarse para la nutrición parenteral total y no debe usarse durante el transporte, excepto en una emergencia. Otros tipos de catéteres venosos centrales incluyen aquellos que tienen uno o dos puertos de acceso y los que están Túnel debajo de la piel, un diseño apropiado para uso a largo plazo para medicamentos intravenosos, hemodiálisis o nutrición parenteral. Uso de emergencia o estos catéteres deben guiarse según las instrucciones de la instalación de recepción y los protocolos locales.

El catéter HICKMAN® es un tratamiento a largo plazo.

Catéter venoso central utilizado para el acceso venoso y para el dibujo sangre. Esta línea se puede colocar en el cefálico, subclavia, externo, justo por encima de la RA. El extremo proximal del catéter sale. desde la parte inferior de la pared torácica anterior a través de un túnel  El lavado diario de esta línea es necesario para prevenir. se debe a la coagulación y también se requiere cada vez que se usa la línea para sacar sangre.

El catéter GROSHONG es más flexible, puede tener hasta tres lúmenes y está equipado con un manguito subcutáneo.  Este catéter suele salir de la piel cerca del pezón. Una válvula de dos vías sensible a la presión, la pared lateral central permite cerrar la punta del catéter.

El Port-A-Cath es una cámara de titanio con un que se enrosca debajo de la piel en la vena subclavia hasta la AR.

La cámara de titanio es de 1 pulgada x 1 pulgada x 0.5 pulgada (2.5 cm x 2,5 cm x 1 cm) de dimensión y tiene una tapa de goma auto sellante, que se implanta debajo de la piel de la parte anterior de la región pectoral. Este tipo de catéter puede ser utilizado. Para la infusión de líquidos o medicamentos y para la extracción de sangre. Eso se accede mediante una aguja Huber, que se inserta a través de la Piel y en la parte superior de goma del portal. Una aguja de Huber es Aguja especialmente diseñada para no desgastar que minimiza el daño al puerto y se dobla en un ángulo de 90 para permitir que se asegure a la pared torácica después de la inserción en el puerto. Las ventajas de un Port-A-Cathe es que puede permanecer en el lugar durante años con cuidado adecuado, permite que el paciente esté activo, y no lo hace requieren cuidado diario. El catéter debe enjuagarse con heparina. una vez cada 30 días si no está en uso los riesgos del catéter Port-A Cath son similares a los de los catéteres externos incluyen pliegues. Rupturas y, raramente, infecciones.

Se necesita un acceso insertado periféricamente (generalmente limitado a varios meses). Este catéter central (PICC, por sus siglas en inglés) se usa cuando se necesita un acceso a largo plazo, a largo plazo, usualmente limitado a varios meses.

El cateter de la arteria pulmonar (CAP) es un catéter considerable a conocimiento y experiencia que interpreta los datos hemodinámicos obtenidos de una CAP. Hoy el uso de un CAP es infrecuente, pero valioso en situaciones selectas. Estas los casos incluyen pacientes con shock cardiogénico después de infarto cardiaco (IM), los pacientes que son evaluados y tratados para hipertensión arterial pulmonar, ciertos pacientes con grave Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica, los pacientes están siendo evaluados para corazón y / o trasplante de pulmón, pacientes sometidos a operaciones de riesgo tales como procedimientos cardiotorácicos, pacientes con Dispositivo de diagnóstico síndrome de dificultad respiratoria (SDRA) que requieren alta niveles de PEEP y otras situaciones en las que los datos derivados de agudo

Un cateter de la arteria pulmonar es valioso para fines diagnósticos o terapéuticos. El uso de un CAP está fuera del alcance de la práctica de la mayoría de los PTCC Si se le pide que transporte a un paciente con un CAP colocado, entonces proveedor con licencia, como una enfermera registrada de cuidado crítico debe acompañar a la tripulación.

Si esto no es posible, dado el riesgo y la incapacidad del CAP para proporcionar información significativa y clínicamente útil al equipo de transporte, puede ser aconsejable discutir la eliminación del formulario de CAP del paciente antes del transporte. Insertar un nuevo PAC en la instalación de destino es un procedimiento relativamente simple.

Un CAP utiliza las mismas rutas de acceso que cualquier otra línea central y puede colocarse junto a la cama en cuestión de minutos. El CAP se introduce en la vena cava y luego a través de la aurícula derecha. Una vez pasada la luz de la vaina del introductor, el globo de la punta del catéter se infla con hasta 1,5 ml de aire para facilitar su colocación.

Con el balón inflado, el catéter se "flota" a través de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho y, finalmente, se encaja en una rama proximal de la arteria pulmonar. Una vez que el CAP está en su lugar, el balón se desinfla para permitir que la sangre circule alrededor del catéter.

Un PAC es de 43 pulgadas (110 cm) de largo y contiene múltiples lúmenes que terminan en varios puntos a lo largo de la longitud del catéter, correspondiente a diferentes localizaciones en el corazón. El CAP está marcado a intervalos de 10 cm comenzando Punta del catéter, con una delgada línea negra que representa 10 cm. Dos líneas finas negras que representan 20 cm y tres finas negras Líneas que representan 30 cm, hasta una línea negra gruesa. Enviando 50 cm, una línea negra gruesa acompañada de una delgada línea negra que representa 60 cm, una línea negra grusa y dos introductor, insertando un nuevo un en el distal líneas finas que representan 70 cm, y así sucesivamente. evaluación, el PTCC debe tomar nota de la medida centímetro del PAC en el introductor. Esta información ayudará para determinar si el catéter se ha movido dentro o fuera de Dos de los lúmenes están conectados al transductor de presión. La lectura es la presión auricula derecha y la segunda lectura es la presión arterial pulmonar.

Complicaciones

Las complicaciones de la inserción de CAP son casi iguales a las complicaciones de la inserción de la línea central, con la adición de perforación o rotura de la arteria pulmonar, infarto pulmonar, arritmias, lesiones de las válvulas tricuspídeas y pulmonares, taponamiento y anudamiento del catéter. La mayor complicación potencial del uso de la PAC es la mala interpretación de los datos por medicos, lo que resulta en una terapia inadecuada y un posible empeoramiento de los resultados.

Aunque existen variaciones en el tamaño del catéter y el número de lúmenes, los fabricantes han estandarizado la coloración de los lúmenes principales de CAP. Todos los CAP tienen un puerto azul derecho para la urícula (proximal), un puerto amarillo de la arteria pulmonar (distal), un puerto de inflado de balón rojo y un puerto de termisor de temperatura amarillo. Algunos CAP tienen aurícula derecha adicional y / o puertos ventriculares derechos que pueden usarse para infusiones o monitoreo de presión. Hay disponibles CAPs especialmente diseñados con cables de estimulación integrados que se pueden usar para la estimulación cardíaca transvenosa, así como CAP con un filamento térmico integrado que permite la medición continua de GC utilizando señales eléctricas codificadas por impulsos.

Indicaciones

Algunas situaciones en las que se podría considerar el uso de un CAP incluyen lo siguiente:

·      Diferenciación entre causas de shock.

·      Determinación de los mecanismos responsables del edema pulmonar.

·      Evaluación o diagnóstico de la derivación intracardíaca.

·      Evaluación y tratamiento de la hipertensión pumonaria.

·      Tratamiento perioperatorio y postoperatorio de pacientes con estado cardíaco inestable.

·      Manejo de pacientes sometidos a operaciones cardíacas.

·      Guía para la titulación de la terapia inotrópica, vasopresora o vasodilatadora.

·      Gestión compleja del estado del volumen del fluido.

·      Evaluación del rendimiento cardíaco

·      Evaluación de pacientes para trasplante de corazón, pulmón o corazón y pulmón.

Contraindicaciones

Al igual que con el cateterismo venoso central, existen pocas contraindicaciones absolutas para la cateterización de la arteria pulmonar, aunque el riesgo de un uso de CAP es mayor que los asociados con el uso de catéteres venosos centrales solos. Las contraindicaciones relativas al uso de las CAP de pf incluyen lo siguiente:

·      Coagulopatía significativa

·      Traumatismo local a la inserción del sitio.

·      Infección en el sitio de inserción.

·      Incapacidad para hacer flotar la PAC en la arteria pulmonar.

Presión Arterial Media

Un cálculo importante, algunas veces realizado por el PTCC y otras veces por la máquina, es la presión arterial media (PAM). La PAM es una función de la frecuencia cardíaca, presion sanguinea en la sistole y presion sanguina en la diatole. Representa la presión promedio que la vasculatura arterial siente por la naturaleza pulsátil del latido del corazón.

si se gastó una tercera parte del ciclo cardíaco en la sístole y se gastó dos tercios en la diástole, entonces la PAM podría calcularse utilizando la siguiente fórmula:

PAM = Presión Sanguinea en la diastole + 1/3 (presion sanguinea sistolica – prsion sanguinea diastolica.

Por lo general, una persona necesita un PAM entre 70 y 105 mmHg para perfundir satisfactoriamente los tejidos.

Presión de Pulso.

La presión de pulso es otro valor calculado utilizando PAS y PAD. Es la diferencia matemática entre el TAB y el TAD. Se observan valores de 40 a 60 mmHg en personas sanas, pero estos valores pueden verse alterados en pacientes críticos.

Mediciones desde una línea venosa central.

Presión Venosa Central

La presión venosa central (PVC) es una medida de la vena cava y la presión de la aurícula derecha. Aunque el trazado de una forma de onda de PVC tiene valores sistólicos y diastólicos, solo el valor medio se utiliza en la práctica clínica porque los números son extremadamente bajos. Se observan tres desviaciones positivas en el trazado de PVC: la onda a, que representa la contracción auricular; la onda c, que representa el cierre de la válvula tricúspide; y la onda v, que representa el llenado auricular pasivo durante la diástole.

Se introduce un catéter central a través de la vena yugular o subclavia y cuyo extremo más distal debe llegar como mínimo a la última porción de la vena cava o aurícula derecha, y mediante una regla graduada en cm en la que se introduce suero fisiológico, conectada al catéter mediante un sistema nos permite medir la presión en cm de agua que existe en la vena cava o en la aurícula derecha. El objetivo de este es valorar y determinar la volemia del paciente y la tolerancia del paciente a la administración del volumen. Los valores normales oscilan de entre 1 a 7 mmHg.

Indicaciones.

·      Reesmplazo rápido de fluidos

·      Administracion de farmacos

·      Rapido acceso a la circulación central

·      Monitoreo invasivo

Contraindicaciones

·      Coagulopatia significativa

·      Trauma en el sitio de inserción

·      Infección en el sitio de inserción

Complicaciones.

·      Las mas frecuentes neumotórax o hemotórax

·      Embolismo aéreo

·      Infección

·      Trombosis

·      Flebitis

·      Isquemia de la extremidad

·      Punción arterial

·      Perforación del miocardio

·      Lesión del conducto tóracico

·      Lesión del nervio

·      Oclusión del catéter

·      Daño al catéter

Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Catéter de Swan-Ganz

El desarrollo y la aplicación clínica de un catéter en la AP dirigido por flujo y con un balón en la punta por Swan y Ganz20, en 1970, proporcionó un medio relativamente sim- ple, seguro, rápido y preciso para medir la PFDVI, estima- do por la presión de enclavamiento en una arteriola pulmonar (wedge) o PCP (en ausencia de valvulopatía mitral y de estenosis de venas pulmonares), así como las presiones sis- tólica y diastólica de la AP.

Las anomalías que afectan el corazón derecho y/o la circulación pulmonar, no impiden la evaluación de las presiones de llenado del VI y su función. Actualmente, se puede monitorear continua o intermitentemente el gasto cardíaco (GC), determinar la fracción de eyección (FE) del VD, medir en forma continua la presión de aurícula derecha (AD) y la saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta, así como marcapasear la aurícula o el ventrículo. Las resistencias vasculares sis témicas (RVS) y pulmonares, el consumo y transporte de oxígeno, la diferencia arteriovenosa de oxígeno y la fracción de shunt intrapulmonar se pueden obtener a través de mediciones hemodinámicas y de gasometría arterial.

Los catéteres con un balón inflado en su extremo distal son llevados por la circulación sanguínea por arrastre y guiados desde las grandes venas intratorácicas hacia la AD y de allí atravesando la VT al VD, y a través de la válvula pulmonar (VP) a la AP. El balón inflado, que protruye sobre la punta misma del catéter como un salvavidas, protege de este modo a la misma de chocar con el endocardio (ya sea a causa de la manipulación o por efecto de los latidos cardíacos), merced a una superficie amplia y suave, previniendo la aparición de arritmias y/o evitando dañar al endocardio. El registro de la PCP puede lograrse desde una AP grande sin necesidad de enclavar el catéter. Es más, una vez enclavado el balón y tomada la presión wedge o de enclavamiento se debe desinflar el balón y dejarlo flotando en la AP. Si esta presión wedge no difiere en más de 6 mm Hg de la presión diastólica de la AP, será de referencia como PCP y así evitar comolicaciones como por ejemplo un infarto pulmonar por dejar olvidado el balón enclavado e inflado.

Indicaciones.

Los objetivos terapéuticos basados en la información obtenida son:

·      Mejorar el GC y la oxigenación tisular.

·      Aliviar o prevenir las anormalidades pulmonares como el EP de tipo cardiogénico.

·      Evaluación de la función cardiovascular y la respuesta a la terapia en pacientes con:

·      Infarto de miocardio complicado (IAM).

·      Shock cardiogénico.

·      Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) severa (miocardiopatía, pericarditis constrictiva).

·      Alteraciones estructurales agudas (ruptura del septum interventricular).

·      Disfunción del VD.

·      Lesiones valvulares (regurgitación mitral aguda).

·      Taponamiento cardíaco.

·      Monitoreo perioperatorio del paciente de cirugía cardiovascular.

·      Toda clase de shock.

·      Evaluación del estado pulmonar y respuesta a la terapéutica en pacientes con:

·      EP cardiogénico o no cardiogénico.

·      TEP.

·      Insuficiencia respiratoria aguda.

·      Hipertensión pulmonar (HTP) para diagnóstico y tratamiento.

·      Evaluación de requerimiento de fluidos en pacientes con:

·      Trauma multisistémico severo.

·      Grandes quemados.

·      Sepsis.

·      Monitoreo perioperatorio de pacientes sometidos a cirugía mayor, siendo portadores de patología de alto riesgo.

·      Evaluación de pacientes obstétricas con eclampsia, complicada con hipertensión refractaria, oliguria y/o EP.

Contraindicaciones.

No existen contraindicaciones absolutas. Sin embargo, el monitoreo hemodinámico invasivo no se justifica en el caso que la patología del paciente no puede ser modificada o corregida con medicación, no siendo decisivo para realizar un diagnóstico diferencial ni fundamental para la toma de una conducta terapéutica. Las contraindicaciones relativas incluyen:

1.     Pacientes con coagulopatias severas o terapia trombolítica, por el riesgo de hemorragia durante y despues del acceso venoso.

2.     Pacientes con VT protésica, porque el catéter puede dañarla o causar el mal funcionamiento de la misma.

3.     Pacientes con marcapasos endocárdicos, por que el catéter de SG puede alterar la ubicación del mismo o anudarse alrededor de él.

4.     Pacientes con una enfermedad vascular severa o por la presencia de vasos sanguíneos tortuosos.

Métodos para la inserción del catéter de Swan-Ganz

Los catéteres para realizar el monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar, como el ca- tér de Swang Ganz (SG), se introducen en los grandes vasos venosos del tórax o en las cavidades cardíacas derechas, y no sólo se utilizan con fines diagnósticos (para determinar presiones y concentraciones de oxígeno en las cavidades cardíacas), sino también terapéuticos (su utilización más importante es el aporte de fluidos, o la colocación de un catéter marcapasos transitorio).

Los catéteres pueden colocarse por dos métodos:

• Disección de vena
• Punción percutánea.

Sitios de acceso vascular.

Acceso venoso central: subclavia.

Ventajas

·      Fácilmente accesible.

·      Fácil mantención de una curación estéril.

·      Movimientos libres del brazo y del cuello.

·      Escasa posibilidad de desplazamiento del catéter.

·      Escasa posibilidad de trombosis por el elevado flujo sanguíneo.

Desventajas

·      Riesgo de embolia aérea.

·      Riesgo de punción o laceración de la arteria subclavia.

·      Riesgo de hemorragia importante, ya que no se puede aplicar compresión en la zona.

·      Riesgo de neumotórax.

·      Lesión del nervio frénico o braquial.

·      Riesgo de perforación traqueal.

·      Riesgo de perforación del manguito del tubo endotraqueal.

·      Riesgo de complicaciones en aquellos pacientes con: cirugía previa en el área de la subclavia, enfisema, asistencia respiratoria mecánica (ARM), especialmente, con PEEP (Positive End Expiratory Pressure: presión positiva al final de la espiración).

Acceso venoso central: yugular interna

Ventajas

·      Acceso directo a la vena cava superior y aurícula (AD). -Sitio seguro para la ubicación del catéter.

·      Menor posibilidad de desplazamiento del catéter,

·      El flujo sanguíneo rápido disminuye la posibilidad de complicaciones trombóticas.

·      Menor incidencia de punción o laceración arterial o neumotórax, si se compara con la vía subclavia.

Desventajas
Riesgo de embolia aérea.

Riesgo de punción o laceración de la arteria carótida. -Riesgo de punción de la tráquea o del manguito del tubo endotraqueal.

Riesgo de neumotórax, mayor en la vena yugular interna izquierda que en la derecha.

Acceso venoso central: femoral

Ventajas

Fácilmente accesible.

Es uno de los sitios con el que los médicos están más familiarizados.

Facilidad de inserción en pacientes añosos, con venas subclavias o yugulares tortuosas.

Desventajas

Aumento en la posibilidad de infecciones por la proximidad de la zona inguinal, contraindicado en pacientes con sepsis abdominal.

Dificultad para mantener una curación en condiciones óptimas.

Dificultad de localización en pacientes obesos.

La trombosis de la vena femoral es un factor de alto riesgo en el tromboembolismo de pulmón (especialmente en pacientes con estados de hipercoagulación).

Necesidad de inmovilizar la pierna, aumento en la posibilidad de desplazamiento del catéter, especialmente, si el paciente está con exitación psicomotriz.

Curvas de presiones

A medida que se va introduciendo el catéter de Swan-Ganz (SG), y éste pasa de la circulación venosa central a las cámaras cardíacas, se deben identificar las curvas específicas y de esta forma conocer la ubicación exacta del catéter

Aurícula derecha

Cuando el catéter se encuentra en la aurícula derecha (AD), la curva tiene tres ondas positivas: “a”, “c” y “v”, las cuales muestran oscilaciones continuas en su forma y dos valles “x” e “y”. Si no existe enfermedad de la válvula tricúspide (VT), la presión media de la AD es igual a la presión de fin de diástole del ventrículo derecho (PFDVD), ya que ambos se encuentran comunicados en ese momento debido a que la VT está abierta

La onda “a” se correlaciona con la contracción auricular que comienza alrededor del pico

de la onda “P” del electrocardiograma.

El valle descendente “x” se produce ante la relajación de la aurícula (diástole auricular) y ocurre justo antes de la contracción ventricular.

La onda “c” está producida por el cierre brusco de la VT provocado ante la contracción del ventrículo derecho (VD) que induce una ligera elevación de la VT en la AD (período isovolumétrico sistólico), incrementando consecuentemen- te sus presiones ligeramente y provocando esta onda.

La onda “v” es provocada por el llenado de la aurícula por la sangre proveniente de las venas cavas. La presión media normal de la AD oscila entre 0 a 5 mm Hg.

Ventrículo derecho
Cuando la punta del catéter ingresa en esta cámara, observare- mos un cambio importante en la estructura de la onda de pre- sión, ésta tendrá una forma ascendente, con una presión que es 3 a 4 veces mayor que la de la AD. El descenso de la misma también será abrupto, sin ninguna cisura en su forma.

Podemos decir que tiene forma de dientes de sierra, es pulsátil y sus valores normales se encuentran entre 0 y 5 mm Hg para la presión diastólica y 20 a 30 mm Hg para la sistólica.

Arteria pulmonar

A medida que el catéter entra en la AP, la morfología de la curva se modifica nuevamente. En ausencia de enfermedad de la válvula pulmonar (VP) de características estenóticas, la presión diastólica se eleva y en la morfología se observa la presencia de una cisura dícrota en el descenso de la cur- va, que indica el cierre de la VP.

La presión diastólica de la AP es más alta que la del VD, y hemodinámicamente se correlaciona mejor con la presión de la aurícula izquierda (AI) debido a la resistencia que ofrece el pasaje de la sangre a través del lecho vascular pulmonar normal. La presión sistólica de la AP es, en cambio, igual a la sistólica del VD, ya que ambas estructuras se comunican al abrirse la válvula pulmonar, en ausencia de VP estenótica.

La presión diastólica normal de la AP es de aproximadamente 10 mm Hg y la sistólica entre 20 y 30 mm Hg. En los casos en que existe hipertensión pulmonar, la punta del catéter puede ser empujada nuevamente hacia el VD, produciéndose un rulo en el catéter y en algunas ocasiones, el mal movimiento del mismo para redireccionarlo, ha dado como resultado el anudado del mismo.

Balon e contrapulsación aortico.

Inserción y manejo

De manera habitual, el balón es insertado vía percutánea en la arteria femoral, a través de un introductor mediante la técnica de intercambio de guías (over-the wire), aunque de manera alternativa puede ser colocado mediante disección de la arteria, ya sea braquial, subclavia o axilar. Para seleccionar el tamaño adecuado, existen varias maneras, una de ellas y la más sencilla es mediante la talla del paciente, de tal forma que si se encuentra < 152 cm, corresponderá a un volumen de 25 mL, entre 152-163 cm, el volumen será de 34 mL, entre 163-183 cm, corresponde un volumen de 40 mL y mayor a 180 cm, será de 50 mL. El volumen más utilizado en nuestro medio es de 40 cc, aunque también no es infrecuente la colocación de balones con volúmenes de 30 cc. Es importante tener en consideración que el diámetro del balón totalmente expandido, nunca debe de exceder el 80-90% del diámetro de la aorta. Para una adecuada colocación, es recomendable el uso de la fluoroscopia, ya que la punta del mismo, debe de situarse en la aorta torácica descendente, 2 a 3 cm distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Siempre será indispensable el monitoreo de la curva de presión arterial, ya que mediante la identificación de la onda dícrota, podemos correlacionar el cierre de la válvula aórtica (inicio de la diástole) y a 40 milisegundos previos al cierre, el momento de inflado del balón, cumpliendo de esa manera el principio de la “contrapulsación” (inflado en la diástole, desinflado en la sístole)

Efectos hemodinámicos.

La experiencia inicial de la utilización de este apoyo circulatorio incluye importantes efectos hemodinámicos, ya que el balón de contrapulsación es sincronizado con el ciclo cardiaco. Los dos grandes efectos hemodinámicos son: el desplazamiento de sangre proximal a la aorta por el inflado durante la diástole7 (presión de aumentación) y la reducción de la poscarga y volumen aórtico durante la sístole a través del efecto de vacío creado durante el rápido desinflado del balón (disminución de la presión sistólica), además que a nivel ventricular, tanto el volumen como la presión, se disminuyen.

Respuesta hemodinamica al ciclado cinvencional.

El incremento agudo de cargas aplicadas durante la contracción o relajación induce incrementos o disminución en la duración de la fase de eyección, estas condiciones de cargas alteradas, pueden resultar en relajación disincrónica del VI. La reducción total en la disincronía del VI tiene una fuerte correlación inversa con el incremento en el volumen latido inducido por la asistencia del BIAC 1:1. El porcentaje de incremento en el volumen latido durante la asistencia del balón 1:1, inversamente correlaciona con la elastansa final sistólica, indicando que grandes incrementos en el volumen latido ocurren en pacientes con bajo estado contráctil. Por lo tanto, el incremento en el volumen latido a través del BIAC se relaciona con disminución de la poscarga y precarga, estado de contractilidad y cambios concomitantes en la disincronía mecánica total del VI. De manera global, se considera que un inflado prematuro, puede incrementar la impedancia aórtica y por lo tanto la poscarga del VI en la fase de eyección tardía. El inflado prematuro hecho entre 130- 190 ms antes de la onda dícrota, resulta en un incremento de la presión sistólica final del VI y disminución del volumen latido. El desinflado tardío  puede incrementar la poscarga durante la eyección temprana, incrementando significativamente el trabajo ventricular izquierdo produciendo una disincronía mecánica ventricular izquierda. Recientemente han sido estudiados los efectos benéficos del ciclado adecuado del BIAC, latido a latido sobre la función ventricular y la disincronía mecánica del ventrículo izquierdo en pacientes con falla cardiaca llevados a cirugía cardiaca.

BIBLIOGRAFIA.

·      AAOS. (2018). Critical Care Transport. Segunda Edición. Estados Unidos de America: IntersistemaS.

·      https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2007/ms072c.pdf

·      GUIA DE MONITOREO HEMODINÁMICO, INSUFICIENCIA CARDIACA. VOL. 2; Nº 3, 2007.