EXÁMENES HEMATOLÓGICOS
En
hematología es de gran importancia conservar los distintos tipos de células
presentes en la sangre y observar sus características sin que sufran
alteraciones en cuanta a la forma y tamaño ,por lo tanto es necesario evitar
que la sangre coagule, para ello se debe añadir a la sangre recién extraída un
anticoagulante idóneo. El EDTA Es actualmente el anticoagulante utilizado al
tomar muestras para hemogramas debido a que posee las siguientes ventajas:
1.-
Respeta la morfología eritrocitaria y leucocitaria, de manera que permite una
demora de 2 horas en la realización del frotis después de la toma de la
muestra. 2.- Asegura la conservación de los elementos sanguíneos durante 24
horas si la sangre se mantiene a 4º C.
3.- Al
inhibir la aglutinación de las plaquetas facilita el recuento de la misma o su
apreciación semicuantitativa a partir del frotis. Este compuesto realiza su
acción a través de un efecto quelante sobre el calcio, con lo que al fijarlo
impide su actuación y por tanto la coagulación sanguínea.
4.- La
concentración recomendada de EDTA es de 1.5 mg/ml de sangre. Esta proporción
debe cumplirse siempre, ya que un exceso de anticoagulante (mayor de 2 mg/ml)
puede producir importantes modificaciones en los leucocitos o en la morfología
eritrocitaria. Por el contrario, un exceso de sangre en relación con la
cantidad de anticoagulante conduce a un inicio de coagulación, y por ello a una
eventual formación de micro coágulos, que pueden alterar los resultados de
diversas pruebas diagnósticas. El EDTA es el anticoagulante utilizado para los
exámenes hematológicos, hematocrito, hemograma, recuento de plaquetas,
leucocitos y reticulocitos, los que son tomados en un frasco pequeño (tapa
roja), el cual posee un límite con la cantidad de sangre necesaria para el
examen, para que la relación sangre anticoagulante esté en su correcta
proporción y no se altere el valor del examen. El citrato de Na+ es
el anticoagulante de elección para realizar las pruebas de coagulación TP,
TTPA, PDF, y fibrinógeno, pues actúa a través de la precipitación del calcio,
este anticoagulante es utilizado para realizar los exámenes antes mencionados,
son tomados en un frasco pequeño (tapa celeste) con un límite para la cantidad
de sangre necesaria para realizar el examen, para que la relación sangre
anticoagulante se encuentre en su correcta proporción (1/9).
HEMOGRAMA
DEFINICIÓN:
Es la lectura de un frotis de sangre: resume una apreciación semi cuantitativa
de elementos figurados (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), porcentual de los
leucocitos (fórmula leucocitoria) y cualitativa (morfología de ellos.)El
hemograma normal traduce la normalidad anatomo fisiológica de los centros
hematopoyéticos y el equilibrio entre la producción y destrucción de los
elementos figurados de la sangre.
RECUENTO LEUCOCITARIO
DEFINICIÓN:
Corresponde al número total de leucocitos por mm3 de sangre. Para esto la
muestra de sangre es diluida con un reactivo que es capaz de lisar los
eritrocitos, pero no los leucocitos o eritrocitos nucleados.
MUESTRA:
Sangre
VALOR
DE REFERENCIA: 4.000-10.000 X mm3
SIGNIFICADO
CLÍNICO: Las variaciones cuantitativas de los leucocitos se producen por
mecanismos centrales y periféricos asociados como: Aumento de la producción o
maduración acelerada, disminución o inhibición de ella sin o con hiperplasia de
los elementos progenitores. Hemoconcentración y hemodilución
UTILIDAD
CLÍNICA: Evaluación de infecciones agudas localizadas: flegmones, abscesos,
amigdalitis, erisipelas, neumonías, peritonitis; y sistémicas.
VARIABLES:
Aumentados:
Generalmente
es debido a un aumento de los neutrófilos. Hay mayor tendencia a aparecer
leucocitosis en las infecciones por coccus, sobre todo por gérmenes de
supuración (estrepto y estafilococo): así como también meningococo, neumococo,
etc.
Disminuidos:
Generalmente
se debe a una disminución de la serie granulocítica. En las infecciones por
bacilos de Eberth, bacilos Coli, hay tendencia a la leucopenia, pero no es
regla; en la TBC, Fiebre Tifoidea, después de una leucocitosis inicial
discreta: la mayoría de las drogas son potencialmente depresores de la
granulopoyesis neutrófica, pudiendo algunas de ellas llegar aún a determinar
agranulocitosis por Ej.: mayoría de antibióticos, sulfas, anticonvulsivantes,
antimicóticos, etc.
RECUENTO DE PLAQUETAS
DEFINICIÓN:
Es el número de plaquetas que se encuentra en un milímetro cúbico de sangre.
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos celulares anucleados y granulares en
forma de disco. Una tercera parte está ubicada en el bazo y el resto en la
circulación sanguínea. Tienen una función muy importante en el mecanismo de la
coagulación y hemostasia, que resulta de la capacidad de adhesión y agregación
de las plaquetas para taponar pequeñas rupturas de los vasos sanguíneos. Por lo
anterior, el aumento o disminución en su recuento, es esencial en la
determinación de un trastorno de la coagulación.
MUESTRA:
Sangre
VALOR
DE REFERENCIA: 150-400.000*mm3
VARIABLES:
Aumentado:
Hemorragias;
anemia hemolítica; anemia ferropénica; tuberculosis; trastornos
mieloproliferativos.
Disminuido:
Púrpura trobocitopénica; leucemia aguda; anemia megaloblástica; aspirina e indometacina.
HEMOGLOBINA
DEFINICIÓN:
La hemoglobina es el componente principal del eritrocito. Es una proteína que
transporta O2 y CO2.La molécula de hemoglobina (dos pares de cadenas
polipeptídicas) y 4 grupos Hem, que contienen cada uno un átomo de hierro
ferroso los cuales puede unirse a una molécula de O2 formando la
oxihemoglobina la cuál será liberada y transportada a los diferentes tejidos de
nuestro organismo.
MUESTRA:
Suero o Plasma
VALOR
DE REFERENCIA:
Hombres:
13-17 gr% 12-14 gr/ valor general
Mujeres:
12-15 gr%
SIGNIFICADO
CLÍNICO: La hemoglobina en sangre es una mezcla de hemoglobina, oxihemoglobina,
carboxihemoglobina y cantidades menores de otras formas de estos pigmentos. En
condiciones normales existen tres formas moleculares de Hb, HbA, HbA2, HbF; sus
valores de referencia en adultos son: 96%, 3-3.5%, y 1% respectivamente. La HbF
es normal en la etapa de desarrollo fetal, en un 98%.La alteración de estos
valores de referencia puede dar lugar a una hemoglobinopatía. Existen también
hemoglobinopatías congénitas, por aparición de hemoglobinas anormales (defectos
en las cadenas de globina) UTILIDAD CLÍNICA: Junto con otros parámetros
hematológicos, la determinación de Hb se utiliza para evaluar estados anémicos,
pérdidas sanguíneas, hemólisis, policitemia. VARIABLES: Aumentada:
Superproducción de glóbulos rojos. Este trastorno puede ser primario, como es
el caso de la Policitemia Vera, o secundaria a ciertos tumores renales u
ováricos: Cólera mononucleosis infecciosa, hiperfunción cortico adrenal,
deshidratación, anemia por déficit de vitamina B6, Sinusitis crónica, Enfisema
pulmonar, Asma, diarrea, Peritonitis, Pancreatitis aguda, etc. Disminuida:
Anemia; Fiebre tifoidea; Amebiasis: TBC pulmonar, Septicemia; Hepatitis viral;
mononucleosis infecciosa; Sífilis; Neoplasia maligna de esófago, estómago,
hígado: Mieloma múltiple; Leucemia; déficit de vitamina C, Tiamina; Hemofilia, etc.
TIEMPO DE PROTOMBINA
DEFINICIÓN:
Es una prueba global para evaluar la coagulación extrínseca, que mide la
velocidad de conversión de protombina en trombina en presencia de
tromboplastina y calcio, y que requiere la integridad de la mayoría de los
factores de coagulación dependiente de la vitamina K, el factor VIII es el
factor limitante en la velocidad de este proceso y, por tanto tiene la máxima
influencia sobre los niveles de protombina.
MUESTRA:
Sangre nitratada.
VALOR
DE REFERENCIA: Hombre y mujer. 11-15 segundos y 70-100% Estos valores son
inversamente proporcionales entre sí.
SIGNIFICADO
CLÍNICO: El fenómeno de la coagulación puede desencadenarse por una vía
extrínseca (por lesión tisular) o por una vía intrínseca (por contacto de la
sangre con epitelios distintos del epitelio vascular normal e intacto, o con
superficies extrañas) El TP depende de la síntesis hepática normal de factores
de coagulación y de una captación intestinal suficiente de vitamina K. Las
alteraciones parenquimatosas hepáticas graves, pueden provocar un alargamiento
del tiempo de protombina debido a una síntesis deficiente de las proteínas de
la coagulación.
UTILIDAD
CLÍNICA: Estudios de problemas hemorrágicos, como los realizados de rutina en
los análisis pre quirúrgicos. Detección de alteraciones en los niveles de uno o
más factores involucrados en la vía extrínseca originadas por: enfermedades
hereditarias, enfermedad hemolítica del recién nacido, patologías hepáticas,
ictericia obstructiva, administración de fármacos, control de la terapéutica
con anticoagulantes orales. VARIABLES: Aumentado: Por defecto prolongado del
factor 1, 2, 5, 7,10, escasa absorción digestiva, Hepatopatías graves,
coagulación intravascular diseminada, fibrinogenolisis, hipervitaminosis A,
cáncer de cabeza de páncreas, síndrome de Reye, Septicemia, eclampsia, lupus
eritematoso sistémico, enfermedad celiaca. Drogas: Agentes anestésicos,
eritromicina, dextrano, glucagón, clortetraciclina. Disminuido: Hiperfunción
ovárica, enteritis regional, Drogas: anticonceptivos orales, ácido ascórbico,
cafeína, Carbamazepina, digitalicos, fenobarbital, reserpina, espironolactona,
tetraciclina, vitamina K, xantina, nicotina.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPA)
DEFINICIÓN:
Indica el tiempo de recalcificación del plasma sin plaquetas, al que se le
agrega un sustituto plaquetario (tromboplastina parcial o Cefalina) y un
activador de la fase de contacto.
MUESTRA:
Sangre citratisada.
VALOR
DE REFERENCIA: Hombre y mujer: 24-32 segundos.
UTILIDAD
CLÍNICA: Misma que tiempo de protrombina.
EXÁMENES
BIOQUÍMICOS SANGRE Para la toma de los exámenes bioquímicos en sangre la
heparina sódica al 10% diluida es el anticoagulante de elección, en una
proporción de 0.1 ml que contiene el frasco capaz de anticoagular 3-4 ml de
sangre medida ideal para la muestra, este es el anticoagulante utilizado en el
H. Higueras, donde los exámenes bioquímicos son tomados en un frasco largo
(tapa verde).Los gases en sangre y el amonio se deben tomar en una jeringa
heparinizada (1-2cc son suficientes) y se deben enviar en la misma jeringa para
evitar la exposición con los gases ambientales..
AMILASA
DEFINICIÓN:
Enzima digestiva producida por el páncreas y que actúa en la ingestión de las
polisacáridos (carbohidratos, proteínas, lípidos, etc.)
MUESTRA:
Suero
VALOR
DE REFERENCIA: 10-220 U/L
SIGNIFICADO
CLÍNICO: La mayor actividad amilasémica se encuentra en glándulas parótidas y
en páncreas. Amilasa pancreática diferencia entre pancreatitis aguda y crónica.
El 80% de pacientes con pancreatitis aguda manifiestan valores aumentados de
amilasa pancreática en las primeras 24 horas, pero no proporcionalmente a la
gravedad de la enfermedad. Se normaliza a las 48 horas o a los 4-6 días como
máximo. En este caso, también se ve aumentada la excreción urinaria de la
enzima, persistiendo la hiperamilasuria3 a 5 días, luego de que la actividad
sérica ha alcanzado los niveles normales.
UTILIDAD
CLÍNICA: Evaluación en casos de sospecha de pancreatitis aguda.
VARIABLES:
Aumento: Pancreatitis, obstrucción Gastrointestinal.
AMONIO
DEFINICIÓN:
Radical compuesto de un átomo de nitrógeno y cuatro de hidrógeno que forma
parte delas sales amoniacales.
MUESTRA:
Suero
VALOR
DE REFERENCIA: 25-94 mg/dl.
SIGNIFICADO
CLÍNICO: El amonio presente en la sangre deriva de dos fuentes principales: el
intestino grueso, en donde la acción putrefacta de las bacterias sobre el
material nitrogenado libera cantidades importantes de amoniaco. Por otro lado,
durante el metabolismo de las proteínas se libera amoniaco. El amoniaco pasa a
la circulación porta o a la circulación general y es convertido a urea en el
hígado, de donde vuelve a la circulación y es eliminado por la orina. El
aumento de la concentración intracelular produce efectos tóxicos,
particularmente evidentes en las funciones cerebrales.
UTILIDAD
CLÍNICA: Diagnóstico diferencial de los comas y de las alteraciones mentales de
causa oscura. Una concentración sanguínea elevada apoya la posibilidad de que
exista una insuficiencia hepática.
VARIABLES:
Aumentado: Se encuentra elevado en la insuficiencia hepática impidiendo que el
amonio sea transformado a urea y ser eliminado; en un cortocircuito porta
sistémico que dificulte el paso de la sangre portal por las sinusoides
hepáticas; en ciertos trastornos congénitos del metabolismo dela urea y cuando
se ha practicado una uretero ileostomía
BILIRRUBINA
DEFINICIÓN:
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, subproducto de fracción hemo de los
glóbulos rojos de la sangre, que se libera cuando éstos se destruyen.
MUESTRA:
Suero
VALOR
DE REFERENCIA: Bilirrubina total. 0.01-1.20 mg/dl Bilirrubina conjugada:
0.01-0.30 mg/dl Bilirrubina libre: 0.01-0.94 mg/dl
SIGNIFICADO
CLÍNICO: Es un producto de desecho e insoluble. La mayor parte de la
bilirrubina en el organismo se forma en los tejidos por degradación de
hemoglobina. La bilirrubina en este punto no es soluble en agua (no conjugada,
indirecta o libre) y está unida a la albúmina en la circulación. El hígado es
responsable de recoger esta bilirrubina no conjugada para convertirla en una
forma soluble en agua (conjugada o directa) y secretarla a la bilis. La
bilirrubina en la bilis se vacía en el duodeno, donde las bacterias la degradan
para formar urobilinógeno. Parte de ésta se excreta por las heces, lo que les da
su color marrón; parte se elimina por la orina; y la mayoría regresa al hígado
donde se recicla (circulación entero hepática). La bilirrubina no conjugada,
indirecta o libre, estando íntimamente ligada a la albúmina, no es filtrada por
los glomérulos renales. La bilirrubina conjugada o directa se filtra a través
de los glomérulos, entonces aparece en la orina una parte de la bilirrubina
conjugada. Se ve aumentada cuando existe daño hepatocelular, obstrucción del
árbol biliar intrahepático y extrahepático, enfermedad hemolítica, ictericia
neonatal fisiológica, intolerancia a la fructosa, en insuficiencias hepáticas
(hepatitis, cirrosis, necrosis, tumores, abscesos, etc.)
UTILIDAD
CLÍNICA: Evaluación de ictericias.
VARIABLES:
Aumento: Hepatopatías, ictericia obstructiva, anemia hemolítica, infarto
pulmonar, enfermedad de Gilbert, Síndrome de Dubin-Johnson, ictericia del
recién nacido, neoplasma maligno de hígado páncreas, congestión hepática y
cuadros de sepsis. Disminución: anemia ferropénica o aplásica.
CALCIO
DEFINICIÓN:
Metal presente en el organismo adulto en aproximadamente 1 a 2 Kg. del cual más
del 98% se localiza en el hueso.
MUESTRA:
Suero
VALOR
DE REFERENCIA: 8-10.4 mg/dl
SIGNIFICADO
CLÍNICO: El esqueleto contiene un 98% del calcio. Del calcio restante,
alrededor de la mitad se halla presente en el líquido extracelular y el resto,
en una diversidad de tejidos, particularmente, en el músculo esquelético. Menos
de un 1% de la reserva esquelética total del calcio puede intercambiarse
fácilmente con el LEC. El calcio actúa en: mineralización del esqueleto,
coagulación de la sangre, conducción neuromuscular, mantenimiento del tono
normal, excitabilidad del músculo esquelético y cardíaco. El calcio está
también implicado en la síntesis glandular y la regulación de las glándulas
exocrinas y endocrinas, la preservación de la integridad de la membrana celular
y su permeabilidad. La concentración de calcio en el suero está regulada por
los niveles de paratohormona, vitamina D y fósforo. El calcio es absorbido por
transporte activo, en el duodeno. La absorción está favorecida por la vitamina
D, hormona de crecimiento, un medio ácido en los intestinos y un aumento de
proteínas en la dieta. El cortisol y la excesiva alcalinidad del contenido
intestinal, actúan como inhibidores dela absorción de calcio. La principal
pérdida neta de calcio tiene lugar a través de excreción urinaria. La
paratohormona provoca aumento de la concentración de calcio del plasma (por
resorción ósea), disminución de la concentración de fósforo, aumenta en la
reabsorción renal de calcio y disminución de la reabsorción de fósforo. La
paratohormona estimula la síntesis renal de digidroxicolecalciferol, que a su
vez actúa como regulador de la absorción intestinal de calcio.
UTILIDAD
CLÍNICA: Identificación de individuos con aumento o disminución en los niveles
de calcio.
VARIABLES:
Aumentado: en hiperparatoidismo; neoplasias óseas ; intoxicación en vitamina D
; Policitemia ,enfermedad de Pager con inmovilización ; neoplasias malignas de
páncreas , esófago , hígado y vejiga ; administración de calcio ; diuréticos
administrados en forma crónica ,andrógenos; reposo; estasis venoso durante la
obtención de la muestra. Disminuido: en hipoparatoidismo; déficit de vitamina
D; mala absorción; insuficiencia renal crónica; déficit de magnesio ;
osteomalacia ; pancreatitis aguda ; cirrosis hepática; hipoalbuminemia;
corticoesteroides; gastrina; glucagón; glucosa; insulina; anticonceptivos
orales; estrógenos; bicarbonato; litio; neomicina; transfusiones sanguíneas masivas.
CREATININA SÉRICA
DEFINICIÓN:
Es una sustancia proveniente del metabolismo de las proteínas. Pertenece a los
compuestos de Guanidina que son los siguientes productos nitrogenados finales del
metabolismo de las proteínas más abundantes después de la urea. Ha sido considerada
como una sustancia no tóxica, sin embargo puede producir efectos adversos si se
convierte en metabolitos más tóxicos.
MUESTRA:
Suero o Plasma
VALOR
REFERENCIAL: 0.5-1.1 mg/dl
SIGNIFICADO
CLÍNICO: La creatinina es un compuesto cuya eliminación se efectúa a través del
riñón, y casi exclusivamente por filtración glomerular. La determinación de la cretina
sérica es un índice del funcionamiento renal.
UTILIDAD
CLÍNICA: Importante tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de
nefropatías, obstrucciones urinarias (por afección de próstata, vejiga, uréter)
y anurias secundarias a cálculos uretrales, por ej.) que pueden producir
elevaciones de creatinina reversibles luego de reparada la afección. Indicador
junto con otros parámetros de la insuficiencia renal aguda o crónica.
VARIABLES:
Aumentado: Por insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica,
acromegalia y gigantismo activo, hipertiroidismo; por ácido ascórbico,
metildopa, levadopa y fructosa que originan interferencia química por drogas
que originan nefrotoxicidad; por hemólisis. Disminuido: Por embarazo, caquexia
por reducción de la masa muscular.
CREATINFOSFOQUINASA O CREATINKINASA (CK)
DEFINICIÓN:
La cretinkinasa es una enzima intracelular, se encuentra en mayor proporción en
el músculo cardiaco, músculo esquelético y cerebro.
MUESTRA:
Suero
VALOR
REFERENCIAL: Hombres: Hasta 195 U/L Mujer: Hasta 170 U/L SIGNIFICADO CLÍNICO:
Un aumento de la actividad sérica, es índice celular. La extensión y gravedad
de la lesión determinaran la magnitud de la elevación. En infarto agudo de
miocardio, aumenta la CK entre las 2 y 6 horas de producido el episodio,
sobrepasando sus valores normales en 4-6 veces en las primeras horas,
alcanzando un máximo aproximadamente a las 24 horas de ocurrido el I.A.M. Las
cifras disminuyen a valores normales usualmente en 3-4 días. Cuando se han
utilizado tratamiento dirigido a refundir el área infartada, el máximo
incremento ocurre más precozmente, usualmente en las primeras 12 horas del
comienzo de los síntomas. Los picos alcanzados pueden llegar a 20-25 veces al
límite superior normal, por lo cual es una de las pruebas más sensibles para el
diagnóstico de I.A.M. Los valores plasmáticos de la CK descienden rápidamente y
por lo tanto la mayor sensibilidad diagnóstica se obtiene entre las 8 y48 horas
desde el comienzo de los síntomas lo que representan una limitación en aquellos
pacientes con cuadros de mayor antigüedad.
UTILIDAD
CLÍNICA: Su especificidad hace que la determinación de los niveles séricos de
esta enzima haya sido profusamente utilizada para evaluar enfermedades
musculares, especialmente el infarto agudo al miocardio y diversos trastornos
del músculo esquelético. La CK es una enzima confiable en muchos I.A.M transmurales
o tipo Q , tanto para el diagnóstico como la estimación del tamaño , sin
embargo dado que entre el 25-30% de los I.A.M. son no Q y debido a la gran
difusión de la trombolisis como tratamiento precoz del I.A.M , existe una
necesidad de contar con nuevos marcadores bioquímicos que suplan las
deficiencias mencionadas.
VARIABLES:
Aumentado: Traumatismos, cirugías, infarto del miocardio trastornos miopáticos
(miocarditis, polimiositis , dermatomiositis), distrofia de Duchenne, síndrome
de Reye, hipotermia prolongada, hipotiroidismo, drogas, (etanol, carbenozolona,
halotano y succinilcolina administrados juntos, intoxicación por barbitúricos.
CREATINKINASA ISOENZIMA (CK-MB)
DEFINICIÓN:
La CK total es desdoblada en tres isoenzimas específicas la CK-BB ( cerebral),
CK-MM(muscular) y la CK-MB (miocárdica), cada una de éstas se mide como
porcentaje de la CK total. La CK-MB se encuentra principalmente en el
miocardio, pero también existen pequeñas cantidades en la lengua, intestino
delgado, útero y próstata. MUESTRA: Suero o plasma.
VALOR
REFERENCIAL: Entre el 6 y 25 %de la actividad total de la CK , si llega a
sobrepasar el 10% de la CK total constituye una prueba de lesión al miocardio.
SIGNIFICADO CLÍNICO: La mayor actividad de la CK se localiza en el músculo esquelético,
correspondiendo el 96% de la actividad total a la CK.MM y el 4%a la CK-MB. La
activad de la CK-BB no es detectable, prácticamente , en la circulación. La
elevación sérica de la CK y CK-MB constituye un indicador de infarto al
miocardio. Luego de un infarto cardíaco en aproximadamente, el 45% de los casos
la elevación máxima de CK-MB precede a la CK total.
UTILIDAD
CLÍNICA: La principal utilidad clínica de la CK-MB es para el diagnóstico de
infarto agudo al miocardio.
ELECTROLITOS PLASMÁTICOS
POTASIO (K)
DEFINICIÓN:
El potasio es el principal catión intracelular y solo un 2% del potasio total
del organismo es extracelular.
MUESTRA:
Suero
VALOR
REFERENCIAL: Hombre: 3-5 Meq/L Mujer: 3-5 Meq/L
SIGNIFICADO
CLÍNICO: La dieta contiene normalmente, entre 50 y 150 de K por día. Los
riñones excretan entre el 80 y 90 % de la cantidad ingerida de potasio y
contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral renal para el
K, por lo que éste aún continúa excretándose en la orina en estados de depleción.
UTILIDAD
CLÍNICA: Se utiliza en la evaluación del balance electrolítico, especialmente
en pacientes mayores con alimentación intravenosa pacientes con tratamiento
diurético, pacientes con falla renal aguda, pacientes con hemodiálisis y pacientes
con nefritis intersticial o nefropatía. Evaluación de hipertensión arterial
donde puede ocurrir hipercalemia y ser causa de falla renal aguda. El potasio
debe ser monitorizado en el tratamiento de la acidosis, incluyendo cetoacidosis
en la diabetes. Evaluación de debilidad muscular e irritabilidad, confusión
mental, seguimiento de leucemias , enfermedades gastrointestinales ,
encefalopatía hepática , vómitos , fístula ,tubo de drenaje. Evaluación y
prevención de arritmias. Detección, diagnóstico y seguimiento de hipermineralo-corticismos
(aldosteranismo primario, síndrome de Cushing, tumor productor de ACTH ectópica,
algunos casos de hiperplasia adrenal congénita).
VARIABLES:
Aumentado: Causas de hipercalemia: - Suplementos de potasio, infusión rápida de
potasio. - Redistribución del K corporal: hemólisis masiva, daños tisulares
severos, anorexia nerviosa, actividad hipercinética, acidosis, deshidratación.
- Excreción renal reducida de K+: I.R.A con oligoanuria o anuria y
acidosis, falla renal crónica con oliguria (filtración glomerular menos de 3-5
ml minuto, enfermedad de Addison, hipofunción del eje
renina-angiotensina-aldosterona, después de ejercicios fuertes (sobre todo en
individuos que toman betabloqueantes), en shock.
Otras
causas: Acidosis tubular renal, shock traumático, quemaduras, shock
transfuncional por hemólisis intravascular masiva de sangre incompatible, en
toda crisis hemolítica aguda y en reabsorción de grandes hematomas.
Disminuido:
Causas de la Hipocalemia: - Disminución de la entrada de potasio - Pérdida de
potasio orgánico: En secreciones intestinales: vómitos prolongados (estenosis
pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera, esteatorrea, síndrome de
Zollinger-Ellison, síndrome de Werner Morrison) pérdidas por fístulas (intestinal
biliar, pancreática). En orina: acidosis tubular renal, falla renal tubular
aldosteranismo primario y secundario, síndrome de Cushing, diuresis osmótica,
cetosis diabética, tratamiento prolongado con corticosteroides.3) -
Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa y
terapia con insulina.
SODIO (Na+)
DEFINICIÓN:
Es el principal catión extracelular, y aproximadamente un 10% es intracelular,
entre sus funciones tenemos: estimular la irritabilidad neuromuscular, regular
el equilibrio ácido base, mantener la osmoralidad, etc.
MUESTRA:
Suero
VALOR
REFERENCIAL: Hombre y Mujer: 135-150 meq/I
SIGNIFICADO
CLÍNICO: El Na+ tiene relación con la mayor parte de la osmoralidad
del L.E.C, pues si se pierde este catión, el L.E.C disminuye por arrastre de
agua y con esto disminuye el volumen desangre circulante. Un bajo nivel de
sodio en la sangre (hiponatremia) puede indicar deficiencia de Na+ o
exceso de agua. Es de importancia en la contractilidad muscular, transmisión
nerviosa, equilibrio ácido base, etc.
UTILIDAD
CLÍNICA: Se utiliza para la evaluación del balance hidroelectrolítico especialmente
en pacientes con alimentación intravenosa, con tratamiento diurético, pacientes
con falla renal aguda, nefrópatas. Evaluación en enfermedades
gastrointestinales, enfermedades hepáticas, enfermedades de Adisson,
aldosteronismo.
VARIABLES:
Aumentado: Ingestión excesiva de Na+ por vía oral o E.V, pérdida de agua
y Na siendo la perdida de agua mayor que la Na. Disminuido : Sudoración prolongada(
ejercicios , fiebre) , diuréticos , dietas bajas en Na, enfermedades de Adisson
, en pérdidas de líquidos gastrointestinales (vómitos diarrea ,fístulas)
lesiones a través de la piel(lesiones amplias , quemaduras) , desplazamientos
de líquidos corporales edema masivo, ascitis ,etc.
CLORO (Cl-.)
DEFINICIÓN:
Es un anión que se encuentra principalmente en el líquido extracelular formando
un compuesto principalmente con el sodio, en el líquido intracelular se
encuentra en despreciables cantidades.
MUESTRA:
Plasma.
VALOR
DE REFERENCIA: Hombre y mujer: 90-120 meq/L
UTILIDAD
CLÍNICA: Evaluación de electrolitos, investigación del balance ácido-base,
balance hídrico, y cetosis. El cloro generalmente disminuye y aumenta con el
sodio. VARIABLES: Aumentado: Deshidratación, diabetes insípida, intoxicación
por salicilatos, acidosis tubular renal, insuficiencia renal aguda e
hiperfunción córtico suprarrenal. Drogas: digital, isosorbide, diuréticos.
Disminuido: Vómitos prolongados, sudoración excesiva, secreción gástrica
persistente, intoxicación hídrica, síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Drogas: adrenalina, acetozolamina, corticoesteroides, diazóxido, mafedina.
FOSFATASA ALCALINA
DEFINICIÓN:
Enzima derivada de la membrana celular, cuya función fisiológica se desconoce y
que hidroliza ésteres fosfóricos sintéticos en un medio alcalino.
VALOR
DE REFERENCIA: 39-117 U/lt
SIGNIFICADO
CLÍNICO: La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero procede normalmente
del hígado y del tejido óseo y durante el embarazo, de la placenta. Así durante
el crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales experimentan una
elevación hasta los 2 años, a partir de entonces, la actividad de la fosfatasa
alcalina desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos
tras el estirón del crecimiento de la adolescencia. También en el embarazo la
fosfatasa alcalina aumenta. En ausencia de enfermedad ósea o de embarazo, los
niveles elevados suelen reflejar una alteración de la función del árbol biliar.
La elevación de los niveles traduce un aumento de la síntesis enzimática por
los hepatocitos y por el epitelio de la vía biliar, más que la regurgitación de
la enzima debida a la obstrucción. Los ácidos biliares pueden intervenir
induciendo la síntesis y estimulando las solubilización de los componentes de
la membrana dotados de actividad enzimática. Las elevaciones de la fosfatasa
alcalina suelen ser más acusadas de enfermedades que alteran la producción de
bilis (colestasis) que en los trastornos hepatocelulares.
VARIABLES:
Aumento: En niños, enfermedades osteoblásticas de los huesos, osificaciones,
obstrucción de los conductos biliares, padecimientos hepáticos como resultado
de la administración de ciertos medicamentos, embarazo, en todos los tipos de
hepatopatías, ancianos, tumores malignos, insuficiencia renal aguda, ictericia
obstructiva, infarto pulmonar, insuficiencia cardiaca. Disminución: Anemia
perniciosa, hipotiroidismo, retardo del crecimiento en niños.
FÓSFORO (P+)
DEFINICIÓN:
Es un elemento esencial del hueso y de todos los tejidos, e interfiere, de
alguna forma, en casi todos los procesos metabólicos.
MUESTRA:
Suero.
VALOR
DE REFERENCIA: 2.7-4.5 mg/dl
SIGNIFICADO
CLÍNICO: El fósforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos
orgánicos(proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.) o como
factor inorgánico cumpliendo funciones diversas, tanto en el transporte de
energía, como en la estructura de los tejidos y el mantenimiento del pH de los
líquidos corporales. Los tejidos óseo y muscular lo contienen como
constituyente esencial y participa en la composición del tejido nervioso. Las
cifras séricas de fosfato se deberán interpretar junto a las de calcio sérico.
La concentración sérica de ambos viene determinada por el equilibrio que se
produce entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino, y por
los cambios entre el LEC y los diferentes tejidos, en particular el óseo. Todos
estos procesos se regulan principalmente, por la acción de las hormonas PTH,
calcitonina y la vitamina D. UTILIDAD CLÍNICA: Evaluar el equilibrio de fósforo
en el organismo.
VARIABLES:
Aumentado: Hipervitaminosis D; trastornos renales; Leucemia linfocítica aguda;
acromegalia; alcoholismo; síndrome de Reye; Síndrome nefrótico; Preeclampsia;
Furosemida; hormona de crecimiento; etanol; uremia; menopausia; pérdida de
peso, hemólisis. Disminuido: Hiperparatiroidismo: déficit de vitamina D,
defectos en la reabsorción de P+ a escala renal; septicemia;
feocromocitoma; acidosis diabética; gota; cirrosis hepática; pancreatitis
aguda; acidosis tubular renal proximal y distal; anti convulsionantes; Epinefrina;
fructosa; hiperventilación; ceguera; cetoacidosis; menstruación; obesidad;
trauma; cafeína; hospitalización; glucosa; luz.
TRANSAMINASAS O AMINOTRANSFERASAS (GOT Y GPT)
DEFINICIÓN:
Enzimas que catalizan la conversión de un aminoácido en el correspondiente
cetoácido con la conversión simultánea de otro cetoácido en un aminoácido,
proceso denominado “transaminación”.
VALOR
DE REFERENCIA: Hombre hasta 40 u/l - Mujer hasta 31 U/L
SIGNIFICADO
CLÍNICO: El hígado suministra los aminoácidos necesarios a través del proceso de
transaminación. No se conoce el origen de la actividad sérica de las
transaminasas en sujetos normales, ni tampoco el mecanismo encargado de
eliminación de estas enzimas. Los niveles más altos en ambas enzimas se
detectan en procesos que originan necrosis hepática extensa, como la hepatitis
viral grave, las hepatopatías tóxicas o el colapso circulatorio prolongado. Cuando
ocurre daño a muchas células activas como resultado de un proceso patológico,
se elevan las concentraciones. GOT o AST Se encuentra en corazón, músculo esquelético,
cerebro y riñón, además del hígado. VARIABLES: Aumentado: Alteraciones
cardiacas ( I.A.M. IC. Miocarditis, etc.), lesiones musculares (miositis,
traumatismos, etc.), hepatopatías, pancreatitis, infarto renal, neoplasias,
lesiones cerebrales, hemolisis, etanol, enfermedades del sistema nervioso central
(convulsiones) obstrucciones del colédoco por cálculos. Disminución: Déficit de
piridoxina (Vit. B6), estadios terminales de hepatopatías.
UTILIDAD
CLÍNICA: Diagnóstico y evaluación de hepatopatías principalmente.
GPT o ALT
Se
localiza básicamente en las células hepáticas, por lo que su especificidad para
detectar hepatopatías es mucho mayor. La GOT aumenta en menor medida que la GPT
en la mayoría delas hepatopatías, salvo en las de etiología alcohólica.
VARIABLES:
Aumento: ictericia obstructiva, mononucleosis infecciosa, pancreatitis, nefropatía,
ingesta de alcohol, y en todas las hepatopatías. Disminución: Déficit de
piridoxina (vit B6)
UTILIDAD
CLINICA: Diagnostico y evaluación de hepatopatías principalmente.
GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA O GAMMA
GLUTAMILTRANSEPTIDASA (GGT)
DEFINICIÓN:
Enzima que interviene en el transporte de aminoácidos y se localiza en hígado,
páncreas y riñón.
VALOR
DE REFERENCIA: Hombre y mujer 7-49 U/L
SIGNIFICADO
CLÍNICO: La GGT cataliza la transferencia del grupo y glutamil de un péptido a
otro o a un aminoácido. Se detecta en todo el sistema hepatobiliar y también en
otros tejidos. En las hepatopatías y procesos colestásicos, sus niveles
evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina. Es el índice más
sensible de enfermedad del árbol biliar. Sin embargo, las elevaciones de la GGT
son inespecíficas y pueden asociarse con enfermedades pancreáticas, cardíacas,
renales y pulmonares, además de con la DM y el alcoholismo. Esta enzima puede
elevarse por efectos de productos que inducen las enzimas microsómicas como los
fármacos y el consumo de alcohol. Sin embargo, si la elevación es aislada, es
un marcador poco fiable de hepatopatía alcohólica, amenos que se combine con fosfatasa
alcalina y con determinaciones de transaminasas. Los niveles de GGT se elevan
en enfermedades hepáticas o pancráticas que obstruyen el colédoco, pero son
siempre normales en el embarazo y las osteopatías. Dado que sus elevaciones
durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas, su determinación ocupa
un lugar destacado en la detección de la patología hepatobiliar en estos casos.
La actividad de la GGT sérica puede ser muy útil para determinar el consumo de
alcohol: su valor no radica en su especificidad sino en que se encuentre muy
elevada en las enfermedades que consumen cantidades excesivas de alcohol y/o sufren
alguna hepatopatía alcohólica. Su falta de especificidad ha reducido su
utilidad clínica.
UTILIDAD
CLÍNICA: Diagnóstico de enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen el
colédoco.
VARIABLES
Aumento: Enfermedad hepatocelular, hepatopatía alcohólica, DM, alcoholismo,
enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen el colédoco, procesos
colestásicos. Disminución: Estadios terminales de hepatopatías.
GLUCOSA
DEFINICIÓN:
Producto principal de la digestión de los carbohidratos, que constituye la
principal fuente de energía del organismo.
VALOR
DE REFERENCIA: 60-110mg/dl.
SIGNIFICADO
CLÍNICO: Su concentración sanguínea se mantiene dentro de unos estrechos
márgenes a lo largo del día, a pesar de los cambios que se producen tras la
alimentación y los episodios de ayuno. Ello se debe al efecto combinado de la
insulina, glucagón, cortisol, epinefrina y Hormona del crecimiento. La
patología más común relacionada con el metabolismo de los hidratos de carbono
es la DM, Síndrome caracterizado por una secreción anormal de insulina. La
glicemia se ve afectada principalmente en las patologías del páncreas.
UTILIDAD
CLÍNICA: Diagnóstico y seguimiento de las anormalidades en el metabolismo de
los hidratos de carbono. Principalmente es la señal bioquímica del individuo
con DM. VARIABLES: Aumento: DM, glucosa, feocromocitoma, hipertiroidismo,
síndrome de Cushing, acromegalia, lesión cerebral, hepatopatía, síndrome
nefrótico, estrés, pancreatitis aguda o crónica, déficit de Vit. B1,
adrenalina, estrógenos, corticoides, tiazidas, fenitoína, propanolol,
hipervitaminosis A, disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono,
tumores productores de glucagón, hemorragia subaracnoidea. Disminución: Exceso
de insulina, insulinoma, enfermedad de Addison, mixedema, insuficiencia
hepática, mala absorción, pancreatitis, déficit de glucagón, tumores
extrahepáticos, DM precoz, gastrectomía, alteración del sistema nervioso
autónomo, sensibilidad idiopática a la leucina, enzimopatías, hipoglicemiantes
orales, malnutrición, alcoholismo, enfermedad hepática grave, endocrinopatías
(insuficiencia hipofisiaria o suprarrenal), enfermedad hepática grave, sepsis
severas, intolerancia a la fructosa.
GASES EN SANGRE
DEFINICIÓN
Examen sanguíneo destinado a controlar distintos parámetros como PH, PO2,
PCO2, HCO3, SATO2, EB/DB para valorar
principalmente el estado metabólico y respiratorio de los pacientes.
UTILIDAD
CLÍNICA: Sirve para evaluar el intercambio de O2 y CO2, la función respiratoria
y metabólica y algunos aspectos del balance ácido base.
LIPASA
DEFINICIÓN:
Enzima pancreática de acción lipolítica, que actúa en la digestión de las
grasas, utilizando como sustrato los triglicéridos y obteniendo como producto monoglicéridos
y ácidos grasos.
VALOR
DE REFERENCIA: Hasta 190 U/L
SIGNIFICADO
CLÍNICO: Esta enzima hidroliza los enlaces 1 y 3 de los triglicéridos con
relativa facilidad, pero actúa sobre los enlaces 2 muy lentamente, de tal
manera que los principales productos de su acción son ácidos grasos libres y 2-
monoglicéridos. Actúa sobre las grasas que ya han sido emulsificadas por la
bilis. Sin embargo, no pueden actuar sobre gotas de grasa cubiertas por agentes
emulsificantes, sin la colipasa, una proteína que se une a la superficie de las
gotas de grasa, desplazando a los agentes emulsificantes y anclando la lipasa a
la gota. Los pacientes con enfermedades que destruyen la porción exocrina del
páncreas, tienen heces grasosas y abundantes, de color de barro (esteatorrea),
debido a la digestión y absorción defectuosa de las grasas. La esteatorrea se
debe, en parte, a la deficiencia de lipasa; pero además, en ausencia del
bicarbonato que se secreta en el páncreas, el medio ácido del duodeno no
precipita algunas sales biliares. El ácido también inhibe a la lipasa
pancreática. La digestión de la grasa comienza principalmente en el duodeno. La
inflamación pancreática aumenta los niveles enzimáticos.
UTILIDAD
CLÍNICA: Evaluación en casos de sospecha de pancreatitis aguda.
VARIABLES:
Aumento: Pancreatitis, obstrucción GI, trombosis e infarto mesentérico, macro amilasemia,
nefropatía, rotura de embarazo ectópico, carcinoma bronquial, ingesta aguda de
etanol, postoperatorio de cirugía abdominal. Disminución: Destrucción pancreática
severa o hepatopatías graves.
PROTEÍNAS TOTALES
DEFINICIÓN: Las proteínas son orgánicos
macromoleculares, ampliamente distribuidos en el organismo. Actúan como
elementos estructurales y de transporte: aparecen bajo la forma de enzimas,
hormonas, anticuerpos, factores de coagulación, etc. Por todo esto, las proteínas
son esenciales para la vida.
MUESTRA:
Suero
VALOR
DE REFERENCIA: 66 – 87 gr/lt
SIGNIFICADO
CLÍNICO: En el plasma, las proteínas contribuyen a mantener el volumen del
fluido circulante, transportan sustancias relativamente insolubles y actúan en
la activación de compuestos tóxicos y en la defensa contra agentes invasores.
Normalmente, la proteína más abundante en plasma es la albúmina. Tanto hipo
como hiperproteinemias se ven acompañadas por hipoalbuminemias.
UTILIDAD
CLÍNICA: Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del
edema.
VARIABLES:
Aumento: Enfermedad hepática crónica (hepatitis crónica activa y cirrosis),
neoplasmas(mieloma), enfermedades tropicales (lepra), enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, por ej.: cólera, leishmaniasis, feocromocitoma, acidosis
diabética, fiebre reumática, síndrome de distress respiratorio, deshidratación,
hipotermia, stress psicológico, postura erecta, torniquete, hemólisis, estasis
venoso prolongado. Disminución: Gastroenteropatías, quemaduras, síndrome
nefrótico, deficiencia proteica severa, enfermedad hepática crónica, síndrome
de mala absorción, malnutrición, alcoholismo, insuficiencia cardiaca,
enfermedad de Cröhn o colitis ulcerosa, hipertiroidismo, TBC, malaria,
triquinosis, neoplasma maligno de estómago, intestino delgado, intestino
grueso, recto; enfermedad de Hodgkin, DM, amiloidosis, enfermedad celíaca,
glomerulonefritis postestreptocócica, pénfigo, mayores de 60 años, inmovilización
prolongada.
ALBÚMINA
DEFINICIÓN:
Proteína sérica sintetizada por el hígado, es la más importante desde el punto
de vista cuantitativa.
VALOR
DE REFERENCIA: 35 – 50 gr/lt
SIGNIFICADO
CLÍNICO: La albúmina tiene una larga hemi vida (14 a 20 días) y diariamente se
renueva menos del5%, por tanto, no es un buen indicador de lesión hepática
aguda. Además el hígado dispone de una notable reserva funcional para
sintetizar albúmina, de modo que puede mantenerse una síntesis adecuada hasta
que el daño hepático es ya intenso. Sus niveles plasmáticos se ven influidos
por diversos factores extrahepáticos, especialmente el estado nutricional,
factores hormonales y la presión oncótica del plasma. Es el principal
determinante de la POP y constituye un vehículo de transporte para numerosas
sustancias (por ej. bilirrubina no conjugada).Su concentración sérica depende
de la proporción relativa entre su síntesis y degradación, o pérdidas de su
distribución entre los compartimentos intravascular y extravascular y del
volumen plasmático existente. La albúminemia (y la síntesis de albúmina)
disminuyen en las hepatopatías crónicas (por ej. cirrosis, ascitis) debido al
aumento en el volumen de distribución. El alcoholismo y la malnutrición también
se asocian a una disminución de la síntesis de albúmina. Una hipoalbuminemia
también puede obedecer, sin embargo, a un aumento de las pérdidas por el riñón
(síndrome nefrótico), el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel
(quemaduras).Constituye un 50 – 70% del total de proteínas séricas y es la más
pequeña de éstas.
UTILIDAD
CLÍNICA: Evaluación de insuficiencia hepática crónica y el pronóstico del
paciente frente a eventuales tratamientos quirúrgicos (ej. cirugía de la
hipertensión portal, trasplantes hepáticos).
VARIABLES:
Aumento: Hemoconcentración, deshidratación, diabetes insípida. Disminución: Híper
hidratación, desnutrición o mal nutrición, síndrome de mala absorción,
glomérulonefritis aguda o crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática
aguda o crónica, quemaduras, neoplasias o leucemia.
PROTEÍNA C REACTIVA
DEFINICIÓN:
La PCR es una proteína beta globulina termolábil con un alto contenido de
hidratos de carbono que no atraviesa la barrera placentaria; es un reactante de
fase aguda que aumenta rápida, pero no específicamente, en respuesta a la inflamación
ya la agresión de los tejidos. Tanto las inflamaciones infecciosas como no
infecciosas provocan la formación de esta proteína en el plasma.
MUESTRA:
Suero
VALOR
DE REFERENCIA: Hombre: 0 –1 mgr/dl - Mujer: 0 - 1 mgr/dl
SIGNIFICADO
CLÍNICO: Aumenta notablemente cuando existe necrosis hística. Su determinación
es importante debido a que aumenta rápido al comienzo de la enfermedad, 14-26 horas
luego de la inflamación o injuria tisular y desaparece en la etapa de recuperación,
apareciendo sólo durante la fase activa del proceso inflamatorio. Es útil en
detección de infecciones ocultas, particularmente, en leucemias y pacientes
post operados. Es útil en el diagnóstico y manejo de enfermedades difíciles de
diferenciar que tienen un aspecto inflamatorio oculto, como la endocarditis
bacteriana, los abscesos, la fiebre reumática. La PCR reacciona con el
polisacárido de los neumococos, con ADN, nucleótidos, lípidos y otros
polisacáridos. Se usa de manera semejante a la eritro sedimentación, pero la
PCR es más sensible y es un indicador de respuesta mejor. La cantidad de PCR encontrada
en el suero es más o menos proporcional a la severidad de la inflamación.
UTILIDAD
CLÍNICA: Se usa como prueba rápida ante la presunción de infección bacteriana
(PCR alta) contra infección vírica (PCR baja).Es usada por los reumatólogos
para evaluar la progresión o remisión de una enfermedad autoinmune. En el
seguimiento del tratamiento con agentes anti inflamatorios (luego del
tratamiento, la PCR se normaliza antes que la eritro sedimentación).
VARIABLES:
Aumentado: Enfermedad de Cröhn, artritis reumatoídea, tuberculosis pulmonar,
septicemia, neoplasma benigno del tejido cardiovascular, enfermedad de Hodking,
meningitis bacteriana, infarto agudo de miocardio, pielonefritis aguda, infarto
renal, lupus eritematosos sistémico, fiebre reumática, osteomielitis, gangrena,
drogas (estrógenos, anticonceptivos orles). Disminuido: colitis ulcerosa, formas
no complicadas de lupus.
UREA
DEFINICIÓN:
Sustancia que constituye el producto final y principal del metabolismo proteico
en el hombre. Se forma en el hígado, es filtrada y absorbida por los riñones.
MUESTRA: Suero o Plasma
VALOR
DE REFERENCIA: 10 – 50 mg%
SIGNIFICADO
CLÍNICO: Constituye la fracción de nitrógeno no productivo más importante en la
mayoría de los líquidos biológicos. Representa el 85% del nitrógeno urinario
por lo que riñón juega un papel fundamental en la regulación sistémica de los
niveles de urea. Un aumento de la concentración sérica de urea se interpreta como
una posible disfunción renal. La reabsorción renal de urea es mayor cuando el
flujo es lento y menor cuando aumenta la diuresis. Los niveles séricos de urea están
relacionados con la dieta y el metabolismo proteico.
UTILIDAD
CLÍNICA: Evaluación de la función renal.
VARIABLES:
Aumentado: En la insuficiencia renal cuando el valor del filtrado glomerular se
ha reducido 1/5de lo normal; por destrucción del parénquima renal; tuberculosis
renal; necrosis cortical; gota crónica; hiperparatiroidismo; síndrome de Reye,
Alopurinol; aminoácidos; Captopril; Aspirina; Cisplatino; Gentamicina;
Neomicina; Hidroclorotiazida; Carbamazepina; entre otros; aumenta con la edad;
alcalosis; hemólisis. Disminuido: Prednisona; ácido ascórbico; Heparina; Amikacina;
Fenotiazinas; Embarazo, ingesta inadecuada de proteínas; ingesta de agua;
fumadores; cirrosis hepática; falla hepática; hepatitis tóxica; preeclampsia;
eclampsia; síndrome nefrótico; enfermedad celíaca.
EXÁMENES BIOQUÍMICOS: ORINA
La
muestra requerida para este examen idealmente debe ser fresca, ácida y
concentrada, lo que se consigue solicitando una muestra de la primera orina de
la mañana, después de una restricción de líquidos (ingesta) nocturna. Se debe
recoger en un frasco limpio el segundo chorro miccional, previo aseo genital,
con lo que se evita la contaminación especialmente en la mujer. La muestra debe
ser examinada en el menor plazo posible para evitar cambios en el pH, que puede
determinar la destrucción de los elementos a observar, especialmente los
cilindros, además de favorecer la multiplicación bacteriana.
EXAMEN
FÍSICO QUÍMICO DE ORINA
pH:
Habitualmente con nuestro tipo de alimentación omnívora el pH de la orina es
ácido, entre 5.0 y 6.0. Una orina persistentemente alcalina puede deberse a un
defecto de acidificación tubular (acidosis tubular renal) o a una infección con
gérmenes que desdoblan la urea urinaria (Proteus mirabilis).
DENSIDAD:
La densidad urinaria traduce la concentración de la orina. Normalmente puede
variar entre 1002, máximamente diluida a 1030, máximamente concentrada,
dependiendo del estado de hidratación del individuo.
PROTEINURIA:
Normalmente la orina no contiene proteínas en cantidad suficiente como para ser
detectadas con los métodos utilizados habitualmente. La aparición de turbidez
significa la presencia patológica de proteínas.
GLUCOSURIA:
Normalmente la totalidad de la glucosa filtrada es reabsorbida en el túbulo
proximal, por lo que la orina no contiene normalmente glucosa.
CUERPOS
CETÓNICOS: Son intermediarios de la oxidación de los ácidos grasos, que
normalmente son totalmente metabolizados y no aparecen en la orina.
Cuando
su producción está aumentada como en la cetoacidosis diabética aparecen en cantidades
variables en la orina.
HEMOGLOBINA:
La orina normal no contiene hemoglobina ni sangre que pueda ser detectada por
los métodos químicos habituales.
BILIRRUBINA:
Aparece en la orina cuando existe un aumento de la concentración de la
bilirrubina conjugada en el plasma.
UROBILINÓGENO:
Es un cromógeno derivado de la bilirrubina. Aparece en condiciones patológicas
tales como la anemia hemolítica o enfermedades hepáticas.
SEDIMENTO
DE ORINA HEMATÍES: La orina normal no contiene hematíes en cantidad apreciable.
Ocasionalmente, puede no observarse escasos hematíes, considerándose normal la
presencia de hasta 2 hematíes por campo. Cantidades superiores se consideran
patológicas y traducen sangramiento a cualquier nivel del tracto urinario.
LEUCOCITOS:
Normalmente, no se observan, pero hasta 2 leucocitos por campo puede ser
considerado como normal. Cantidades mayores traducen la presencia de infección
del tracto urinario, especialmente si se acompañan de placas de pus. Algunas
afecciones inflamatorias no infecciosas como la glomérulonefritis o la nefritis
intersticiales pueden producir leucocituria.
CÉLULAS
EPITELIALES: Las de mayor importancia son las células epiteliales descamadas de
los túbulos renales, se observan en las enfermedades glomerulares y tubulares
agudas.
CILINDROS:
Representan moldes de material proteico formados en los túmulos renales que
pueden contener diferentes elementos en su interior. La presencia de hematíes,
leucocitos, células epiteliales o grasa en el interior de un cilindro,
certifica su origen renal, de ahí su importancia. Dentro de los cilindros más
importantes encontramos:
·
Cilindros hialinos: Son los más
simples, frecuentes y menos específicos, ya que pueden encontrarse en múltiples
circunstancias, tales como: ejercicio, fiebre, deshidratación, empleo de
diuréticos, etc.
·
Cilindros epiteliales: Son
cilindros en que la matriz proteica ha incluido en su interior las células del
epitelio tubular descamadas en el lumen, se observan en las afecciones
glomerulares y tubulares agudas.
·
Cilindros granulosos:
Representan cilindros en que las células epiteliales se han desintegrado y
pueden ser de gránulos gruesos o finos. Los cilindros de gránulos gruesos y
pigmentados son característicos de la necrosis tubular aguda, lo que ayuda a
diferenciar ésta de la insuficiencia renal aguda.
·
Cilindros hemáticos: Están
constituidos por hematíes o sus restos en el interior de un cilindro, se
caracterizan por su color amarillento propio de la hemoglobina, son
característicos de las glomerulonefritis de reciente evolución. Ocasionalmente
pueden ser observados en la nefritis intersticial aguda y en la intoxicación
por tetracloruro de carbono.
·
Cilindros leucocitarios: Están
constituidos por leucocitos incluidos en una matriz proteica. Se observan en la
pielonefritis aguda lo que permite diferenciar ésta de la infección urinaria
baja.
·
Cilindros grasosos: La
presencia de gotitas de grasa dentro de un cilindro puede ser observada
ocasionalmente en las diversas glomerulonefritis. Cuando los cilindros grasos
son abundantes constituyen un hecho de importancia en el diagnóstico del
síndrome nefrótico.
·
Cilindros serios: Son cilindros
muy refringentes, de bordes muy nítidos, semejan trocitos de vidrio cortado. Se
observan en nefrópatas de larga evolución.
·
Cilindros de IRA: Son cilindros
granulosos de diámetro de 3 o 4 veces mayor que los cilindros habituales.
Traducen la existencia de túmulos renales dilatados como los que se observan en
neuropatías acompañadas de grados avanzados de insuficiencia renal,
circunstancia en que se observan habitualmente.
·
CRISTALES: Pueden observarse en
la orina de sujetos normales. En la orina de pH alcalino pueden observarse
cristales de fosfato. En orina de pH ácido pueden observarse cristales de ácido
úrico y uratos. Los cristalesdeoxalatotambiénsondeobservaciónfrecuenteenorinasnormales.
·
VARIOS: Pueden ser observados
gérmenes, hongos (especialmente Cándida Albicans y Trichomona)
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Observaciones
generales.
Gracias
a la capacidad de los rayos X para penetrar en los tejidos, estos estudios
permiten visualizar eficazmente las estructuras orgánicas. Los estudios
radiológicos pueden ser tan sencillos como una radiografía habitual de tórax, o
tan complejos como un cateterismo cardíaco con contraste. Dada la creciente
preocupación por la exposición a la radiación, es importante tener en cuenta
que el paciente puede desear conocer si los beneficios esperados superan el
riesgo implícito en la exploración.
Valorar
si el paciente ha sido sometido a estudios radiológicos similares o recientes. Valorar
la posibilidad de que el paciente sea alérgico a los contrastes yodados.
1.
En los estudios radiológicos se
utilizan muchos tipos de medios de contraste. Por ejemplo, los yoduros
orgánicos y los aceites yodados se utilizan con gran frecuencia.
2.
Las reacciones alérgicas a los
contrastes yodados pueden ir desde un leve sofoco, con prurito y urticaria,
hasta una grave anafilaxia potencialmente mortal (que se manifiesta por
insuficiencia respiratoria, descenso de la presión arterial o shock). En el
caso poco habitual de anafilaxia, el tratamiento consiste en administrar
difenhidramina, corticoides y adrenalina. Hay que tener a mano oxígeno y equipo
de sondaje endotraqueal dispuesto para su uso inmediato.
3.
Siempre hay que valorar una
posible alergia al contraste yodado antes de administrarlo al paciente.
Informar al radiólogo si se sospecha alergia a los contrastes yodados. El
radiólogo puede prescribir la administración de difenhidramina y corticoides
antes de la prueba, y en general se utilizarán durante la misma contrastes no
iónicos hipoalergénicos.
4.
Una vez realizado el estudio,
hay que valorar una posible reacción tardía al contraste (p. ej., disnea,
erupciones, taquicardia, ronchas). Estas reacciones suelen suceder 2-6 h
después de la prueba. El tratamiento consiste en antihistamínicos y
corticoides. Realice una valoración del paciente en busca de signos de
deshidratación o nefropatía. Por lo general, las determinaciones del nitrógeno
ureico en sangre y las pruebas de creatinina se realizan antes de la
administración de contraste yodado. La hidratación puede ser necesaria antes de
la administración del contraste. Compruebe si el paciente es diabético. Los
diabéticos son especialmente susceptibles a la nefropatía debido a la
administración de contraste yodado. Los diabéticos que toman metformina o
gliburida son especialmente susceptibles a acidosis láctica e hipoglucemia.
Estas medicaciones se pueden interrumpir de 1 a 4 días antes y de 1 a 2 días
después de la administración del contraste.
Las
exploraciones radiológicas de las mujeres en edad fértil deben hacerse durante
la menstruación o en los 10-14 días siguientes al comienzo de la misma, para
evitar una posible exposición fetal. Se deben evitar las exploraciones
radiológicas en gestantes a no ser que los beneficios sean mayores que los
riesgos. Averiguar si hay otra exploración radiológica prevista: programar las
distintas exploraciones en la secuencia adecuada. Por ejemplo, los estudios que
no necesitan contraste deben preceder a los que sí lo requieren. Las
exploraciones radiológicas en las que se utiliza bario deben programarse
después de los estudios ecográficos. Observar las limitaciones dietéticas
necesarias. Estudios como el enema opaco y la pielografía intravenosa (PIV) dan
mejores resultados cuando el paciente está en ayunas durante varias horas antes
de la prueba. n Determinar si se requiere la preparación intestinal. Por
ejemplo, los enemas opacos y las PIV requieren un régimen de limpieza
intestinal. n Comprobar la necesidad de consentimiento firmado, que suele ser necesario
en la mayoría de los estudios invasivos con rayos X. Retirar los objetos de
metal, como cadenas y relojes, ya que pueden estorbar la visualización del
campo radiológico. El cuidado posterior del paciente dependerá del tipo de
exploración efectuada. Por ejemplo, tras una radiografía simple de tórax no se
precisa medida alguna. Sin embargo, los procedimientos invasivos en los que se
utiliza contraste (p. ej., el cateterismo cardíaco) requieren amplias medidas
de enfermería para detectar posibles complicaciones.
ESTUDIO NUCLEAR
Observaciones
generales.
Mediante
la administración de un isótopo radiactivo y la detección y medición
posteriores de la radiación de un órgano concreto, es posible estudiar las
alteraciones funcionales de diversas regiones del organismo, como el encéfalo,
el corazón, los pulmones y los huesos. Dado que las semividas de los isótopos
radiactivos son cortas, la exposición a la radiación es mínima. Normas Los
agentes radiofarmacológicos se concentran en los órganos diana gracias a
distintos mecanismos. Por ejemplo, algunas sustancias, como el hippuran, se
eliminan desde la sangre y se concentran en los riñones. Algunos compuestos de
fósforo se concentran en el hueso y en los tejidos infartados. La función
pulmonar puede estudiarse obteniendo imágenes de la distribución de los gases o
aerosoles inhalados. Comprobar si el paciente fue sometido recientemente a una
exposición a isótopos radiactivos. Un estudio anterior puede interferir en la
interpretación del estudio a realizar. Registrar la edad del paciente y su peso
actual. Esta información se utiliza para calcular la cantidad de sustancia
radiactiva a administrar. Los estudios nucleares están contraindicados en las
mujeres embarazadas y en las que están amamantando a sus hijos. Muchos estudios
nucleares no requieren preparación especial alguna, pero otros sí la precisan.
Por ejemplo, en el caso de los estudios óseos, hay que recomendar al paciente
que beba varios vasos de agua entre el momento de inyectar el isótopo y la
realización de la prueba. En otros casos puede ser necesario administrar
agentes bloqueantes para evitar la captación del isótopo por otros órganos. En
la mayoría de los estudios nucleares, se administra una pequeña cantidad de un
isótopo radiactivo específico de un órgano por vía oral o intravenosa. La zona
deseada se estudia cuando el isótopo se ha concentrado en ella. El
procedimiento suele realizarse en el departamento de Medicina Nuclear. Instruir
al paciente para que permanezca acostado durante la exploración. En general,
una vez concluida la prueba, hay que estimular al paciente para que beba
cantidades adicionales de líquido a fin de facilitar la excreción del isótopo
administrado. Aunque la cantidad de isótopo excretado por la orina es muy
escasa, a veces se recomienda utilizar guantes de goma si hay que manipular esa
orina. Algunos hospitales recomiendan al paciente descargar la cisterna varias
veces después de la micción.
ESTUDIOS ECOGRÁFICOS
Observaciones
generales.
En la
ecografía diagnóstica, se emiten sonidos inofensivos de alta frecuencia que
penetran en el órgano a estudiar. Las ondas sonoras rebotan hacia un sensor y
son convertidas electrónicamente en una imagen del órgano. La ecografía se
utiliza para valorar una amplia variedad de regiones orgánicas, como la pelvis,
el abdomen, el corazón o el útero gestante. La preparación necesaria para la
mayoría de los estudios ecográficos es muy escasa o nula. Sin embargo, para las
ecografías pélvicas, la vejiga debe estar llena, mientras que en el caso de los
estudios vesiculares el paciente debe permanecer en ayunas antes de la
exploración. Los estudios ecográficos suelen hacerse en la sala de ecografía,
aunque también pueden hacerse en la unidad en que se encuentra el paciente.
Para hacer la ecografía, se aplica un gel conductor sobre la piel situada sobre
el órgano deseado. Este gel se utiliza para mejorar la transmisión y la
recepción del sonido, ya que el aire impide la transmisión de las ondas sonoras
a y desde el cuerpo. Gracias a la naturaleza incruenta de la ecografía, no es
necesario adoptar medidas de enfermería especiales tras su realización, salvo
ayudar al paciente a limpiar el gel aplicado. Las exploraciones ecográficas no
conllevan riesgo de radiación. Las ecografías pueden repetirse tantas veces
como sea necesario, sin que ello suponga peligro alguno para el paciente. No se
han observado efectos acumulativos. El bario altera la calidad de los estudios
abdominales. Por tanto, las ecografías abdominales deben hacerse antes que los
estudios con bario. La existencia de grandes cantidades de gas en el intestino
impiden su visualización, ya que el gas actúa como reflector de las ondas
sonoras.
Bibliografía.
·
Mosby. Guía de pruebas
diagnosticas y de laboratorio. Kathleen Deska Pagana, PhD, RN, Timothy J.
Pagana, MD, FACS. Editorial Elsevier. España. Octava edición.
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