ESTADO DE CHOQUE.

DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRITICOS.

ALUMNO: GARCÍA PULIDO JUAN MANUEL.

RICARDO RANGEL CHAVEZ. COORDINADOR ACADEMICO.

FEBRERO 2019.

ESTADO DE CHOQUE.

INTRODUCCIÓN.

El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular. El daño celular que genera el aporte insuficiente de oxígeno y sustratos también induce la producción y liberación de los modelos moleculares asociados a la lesión y mediadores inflamatorios que reducen aun más la perfusión por cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura. Esto lleva a un circulo vicioso, en el cual el trastorno de la perfusión ocasiona la lesión celular provocada por una mala distribución del flujo sanguíneo, lo cual dificulta aún más la perfusión celular; esta última es la causa de la insuficiencia de múltiples órganos y, si no se interrumpe el proceso, de la muerte. Las manifestaciones clínicas del estado de choque son consecuencia, en parte, de las respuestas neuroendocrinas simpáticas a la hipoperfusión, así como de la alteración de la función orgánica que induce la grave disfunción celular.

Cuando es muy intenso o persistente, el aporte insuficiente de oxígeno origina lesión celular irreversible y solo el rápido restablecimiento del suministro de oxígeno puede frenar la progresión del estado de choque. Por lo tanto, la estrategia terapéutica fundamental es reconocer a tiempo el estado de choque manifiesto o inminente e intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusión. Esto a menudo requiere la expansión o el restablecimiento del volumen sanguíneo. Es imprescindible controlar a la vez cualquier proceso patológico desencadenante (ej. Una hemorragia persistente, un trastorno de la función cardiaca o una infección).

El estado de choque clínico en general se acompaña de hipotensión, es decir, una presión arterial media <60 mmHg en personas previamente normotensas. Se han diseñado muchos sistemas de clasificación en un intento por sintetizar los procesos, en apariencia diferentes, que llevan al estado de choque. Desde el punto de vista clínico puede ser difícil ajustarse de manera estricta a la clasificación, porque en un determinado paciente es frecuente que se combinen dos o mas causas de estado de choque.

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL LA PERFUSIÓN TISULAR.

El trabajo de la perfusión ocurre a nivel capilar. Para que esta sea adecuada, el cuerpo requiere de un sistema respiratorio intacto (para una adecuada hematosis), una cantidad suficiente de sangre que es rica en oxígeno y nutrientes, un corazón funcional y un sistema de vasos intactos para transportar la sangre. Si cualquiera de estos sistemas funciona de forma incorrecta, el resultado puede ser una perfusión inadecuada.

SISTEMA RESPIRATORIO.

Los bronquiolos tienen sitios de receptores ß2 a lo largo del árbol broquiolar. Cuando se estimulan, los sitios receptores ß2 dilatan el musculo liso que rodea los bronquiolos. Dos terceras partes del árbol bronquiolar están inervadas por el sistema nervioso parasimpático. Este ultimo estimula a las células caliciformes para que produzcan moco. El objetivo del moco es atrapar a la materia particulada que se inhala. En conjunto, los sistemas nerviosos simpático y parasimpático controlan el diámetro interno de los bronquiolos.

Los alveolos y los capilares que los rodean tienen características y funciones especiales que son importantes en los estados de choque. Las células especializadas dentro de los alveolos producen surfactante o agente tensoactivo, una lipoproteína similar a un detergente que mantiene a los alveolos abiertos, reduce la tensión de la superficie y mantiene a los alveolos secos. Si la producción de este es ineficiente o se ve alterada, la tensión de la superficie alveolar aumenta y resulta en colapso alveolar, reducción de la expansión pulmonar y aumento del trabajo de la respiración.

Junto con la producción de surfactante, otras células especializadas dentro de los alveolos producen una enzima (ECA) que, cuando se libera al torrente sanguíneo, convierte la angiotensina I en angiotensina II. Es un poderoso vasoconstrictor que también estimula la secreción de aldosterona, que ayuda a conservar el agua corporal. La estimulación y acción de la angiotensina II son muy importantes en estados de choque. Lo que es igual de importante e que las paredes alveolares y capilares son muy sensibles a la acumulación de toxinas dentro de la sangre y a acidosis.

Cuando las paredes alveolares se dañan y aumenta su permeabilidad, las células que producen ECA pueden volverse ineficientes o incluso no lograr iniciar la conversión de angiotensina I en angiotensina II. El resultado final es una capacidad comprometida para responder al choque.

CORAZÓN.

La perfusión tisular adecuada depende del gasto cardiaco, que se define como la cantidad de sangre expulsada del ventrículo izquierdo cada minuto. La formula clásica para calcular el gasto cardiaco ( en litros por minuto) es el volumen latido (mL de sangre bombeada por el ventrículo izquierdo con cada latido) multiplicado por la frecuencia cardiaca (latidos por minuto).

Para mantener el gasto cardiaco, el musculo cardiaco requiere de suficiente oxigeno y glucosa para producir suficiente energía, que permita mantener la carga de trabajo. El musculo cardiaco es extraordinariamente durable. Sus contracciones están afectadas por lo que se conoce como el mecanismo de Frank-Starling. El cual se refiere que entre más se estire el musculo cardiaco, con más fuerza se contraerá. El mecanismo de Frank-Starling es el mecanismo vital que mantiene la perfusión cuando se esfuerza. Sin embargo en algunos pacientes, el musculo o la estructura del corazón que se ha dañado y ha perdido su capacidad para responder por completo al estimulo de la precarga. Si el musculo cardiaco no esta sano o carece de oxigeno o glucosa suficientes para satisfacer la demanda, el resultado puede ser insuficiencia cardiaca.

VASOS.

Debido a que el sistema vascular del cuerpo es tan extenso y el volumen sanguíneo total relativamente pequeño (5 a 6L ), la regulación del flujo sanguíneo es un proceso constante y critico. El cuerpo regula el flujo sanguíneo al controlar  ya sea el tamaño del os vasos o la cantidad de flujo a los mismos.

Como ya se había mencionado los sistemas simpático y parasimpático participan en el control del tamaño de los vasos, mediante la estimulación de los sitios receptores en las paredes de los vasos. El sistema de arteriolas tiene una pared muscular más gruesa, de modo que responde mejor a la vasoconstricción. En condiciones normales, hay cierta cantidad de tono en las paredes de los vasos. Las arteriolas regulan el flujo de sangre a los lechos capilares. En si mismo tienen el grosor de una capa de células y permiten el intercambio de sustancias a través de uniones entre las células endoteliales, por medio de fenestraciones y mediante difusión o transporte activo en las vesículas. En la unión de las arteriolas más pequeñas (metaarteriolas) y los lechos capilares se encuentran los esfínteres precapilares se encuentran los esfínteres precapilares. Estos se contraen y relajan para regular el flujo sanguíneo hacia los lechos capilares. La función de los esfínteres está influida por la demanda de oxígeno por parte de las células, su necesidad de nutrientes y la acumulación de ácidos metabólicos y otras toxinas que cambian el pH.

Cuando las arterias y las venas responden a la estimulación α mediante vasoconstricción, hay un aumento en la resistencia vascular periférica, o Poscarga, que se define com la resistencia contra la cual el corazón debe bombear. La constricción venosa también desempeña un papel importante en gobernar la precarga, que a su vez afecta el volumen latido y el gasto cardiaco. En el choque, la derivación de sangre a los órganos vitales se convierte en la prioridad del cuerpo. Debido a que hay más venas que arterias en el cuerpo la venas y las vénulas sirven como un reservorio de sangre cuando se necesita. Cuando el mecanismo de la vasoconstricción falla, la misma proporción de venas a arterias pueden provocar hipovolemia relativa.

SANGRE.

La sangre desempeña una función clave en la perfusión. El oxígeno es transportado a las células en la hemoglobina presente en los eritrocitos y el dióxido de carbono que se transporta lejos de las células en la forma de bicarbonato disuelto en el pasma sanguíneo. La sangre es también el principal liquido de transporte para la glucosa y otros nutrientes, plaquetas y otros factores de la coagulación, hormonas y sustratos, así como productos metabólicos de desecho.

Las proteínas y otras moléculas grandes en la sangre ayudan a mantener la presión osmótica del torrente sanguíneo, que atrae agua del exterior de los vasos sanguíneos. Cuando hay un déficit de proteínas u otras moléculas, menos agua se lleva al interior de los vasos y más agua permanece en los espacios intersticiales en el exterior de los vasos.

Para ayudar a mantener los sistemas orgánicos que participan en la perfusión funcionando sin problemas y cumpliendo con las demandas metabólicas extremas provocadas por hipoperfusión, varias hormonas también entran en juego. Estas hormonas, que se transportan en el torrente sanguíneo, aumentan las propiedades funcionales de los sistemas orgánicos.

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE.

El choque puede resultar de la disfunción de cualquier parte de la red de órganos, sistemas y sustancias que suelen mantener la perfusión. En la insuficiencia de la bomba, la contractilidad del músculo cardiaco es incapaz de generar un gasto cardiaco suficiente para suministrar sangre oxigenada. En la pérdida de agua corporal o sangre, no hay un volumen suficiente o eritrocitos suficientes para suministrar suficiente sangre oxigenada. En la pérdida del tono vascular, con o sin un aumento de la permeabilidad, la resistencia vascular sistémica es demasiado baja y la presión de perfusión a nivel capilar es insuficiente para suministrar oxígeno a las células. En el caso de una infección masiva, la fiebre aumenta la demanda de oxígeno, que aumenta la hipoxemia. Las endotoxinas y mediadores inflamatorios contribuyen a la afección del oxígeno y utilización de glucosa por la célula. Sin importar la causa, el resultado final es el mismo: afección de la utilización de oxígeno y glucosa y/o alteración de la difusión a las células. Las células se autodestruyen, los órganos comienzan a fallar y a la larga el organismo muere.

Debido a que las causas primarias del choque difieren y los
tejidos corporales funcionan de forma inadecuada en diferentes
etapas de afección metabólica, los signos y síntomas del choque
varían y en ocasiones entran en conflicto. El color de la piel puede ser ruborizado, pálido o moteado. La frecuencia cardiaca puede
ser bradicárdica, normal o taquicárdica. Los pulmones pueden estar claros o llenos de líquido. La temperatura central puede ser hipertérmica, normal o hipotérmica. Es posible que no haya sudoración, que ésta sea generalizada o que se limite a la cabeza y el cuello.

Debido a que la hemorragia es la causa más frecuente de choque, el proceso del choque hemorrágico y las etapas del paciente que sufre de un choque hemorrágico sirven como basal con la cual comparar todos los demás tipos de choque. Nuestros pacientes, sin embargo, rara vez se ajustan a categorías precisas. De modo que no debe confiar únicamente en una lista de signos y síntomas, sino también obtener una apreciación de los procesos subyacentes del choque de modo que pueda reconocerlo sin problema, determinar su gravedad, iniciar el tratamiento apropiado e iniciar un transporte oportuno.

LAS ETAPAS CLÁSICAS DEL CHOQUE.

El choque es a la larga un evento celular, que avanza de una serie de cambios celulares definidos al iniciar con metabolismo aerobio, se extiende al metabolismo anaerobio y a la larga termina en la autodestrucción celular. Estos cambios resultan en signos y síntomas observables que se dividen en una serie de etapas que van de leve a letal —de compensada, a progresiva (descompensada), a irreversible.

1.         Progresión de la destrucción celular en el choque.

I	Célula normal
II	Ocurren hipoxia e isquemia celular; comienza en el metabolismo anaerobio; la producción de ácido láctico aumenta en gran medida, lo que conduce a acidosis metabólica; la bomba de potasio y sodio falla.
III	Ocurre una desviación iónica; el sodio se mueve hacia la célula, llevando agua con él
IV	Ocurre aumento del tamaño celular
V	Ocurre aumento de tamaño mitocondrial; la falla para producir energía es diseminada
VI	El trastorno intracelular libera lisosomas y la rotura de la membrana plasmática se hace evidente
VII	La destrucción celular comienza

CHOQUE COMPENSADO.

La reducción del gasto cardiaco es un factor integral en todos los tipos y etapas del choque. puede ser una causa, un efecto o ambos. el ciclo del choque hemorrágico comienza con una disminución en la precarga, que a su vez provoca una reducción del gasto cardiaco.

Sin importar cuál sea el evento desencadenante, cuando el gasto cardiaco cae, los barorreceptores en el arco de la aorta, la arteria carótida y los riñones detectan la caída casi de inmediato y comienza la compensación, un periodo conocido como choque compensado. Los barorreceptores envían un mensaje al tallo encefálico, que transmite el estímulo a la médula de las glándulas suprarrenales para secretar adrenalina y noradrenalina. La estimulación del sistema simpático depende de una médula espinal intacta (T1 hasta T12) para llevar el estímulo a las glándulas suprarrenales.

Las hormonas adrenalina y noradrenalina son catecolaminas que las glándulas suprarrenales secretan directamente en el torrente sanguíneo. La adrenalina y la noradrenalina interactúan con los receptores α (α1 y α2) y β (β1 y β2) ubicados en las membranas de la mayor parte de los órganos, lo que incluye corazón, pulmones, vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas.

La estimulación de los receptores α (tanto los receptores α1 como α2 afectan la vasculatura) provoca vasoconstricción. La vasoconstricción aumenta la precarga y el volumen latido; ambos contribuyen al gasto cardiaco.

La vasoconstricción ocurre primero en los órganos que son menos necesarios para la supervivencia inmediata. Estos órganos incluyen las vías intestinales y la piel (periferia). El grado de vasoconstricción que se requiere para mantener el gasto cardiaco controla el grado de palidez que se hace evidente. La palidez puede ser muy sutil al inicio en pacientes con un tono de piel oscuro. Por lo general, la palidez es más notoria en las membranas mucosas; en la conjuntiva de los ojos y en la piel debajo de los ojos; alrededor de la boca y la nariz; y en las manos, brazos, pies y piernas. La vasoconstricción también hace que la piel se enfríe.

Además de causar vasoconstricción, la estimulación de los sitios del receptor α causa diaforesis. Cuando inicia, la diaforesis es sutil, con signos tempranos de sudor en el labio superior y bajo los ojos.

Los receptores β causan broncodilatación (receptores β2) y estimulación de la función cardiaca (receptores β1), y ambos ayudan a compensar la menor perfusión. La broncodilatación resulta en más oxígeno que llega a los alvéolos pulmonares y, por tanto, a las células del cuerpo y también promueve la eliminación de desechos en la forma de dióxido de carbono. Los efectos β1 sobre la función cardiaca se resumen con la nemotecnia CARDIO:

Los efectos β sobre la función cardiaca causan un aumento de

C = contractilidad.


A = Automaticidad.


R = Rapidez (frecuencia).


D = Dilatación (de arterias coronarias).

I = Irritabilidad.


O = Oxígeno (demanda).

En conjunto, las acciones vasoconstrictoras de la estimulación α y los efectos cardiacos de la estimulación β aumentan el gasto cardiaco.

El suministro de energía en el cuerpo se produce al estimular los receptores α y β  convirtiendo glucógeno en glucosa. Las células corporales ( exceptuando hígado, riñón y músculos) tienen reservas limitadas de glucógeno y pueden apoyar el metabolismo durante solo unas cuantas horas sin restituir dichas reservas. Estados prolongados de hipoperfusión agotan estos recursos y contribuyen a la destrucción celular.

En situaciones de urgencia y en el campo, un indicador aproximado del gasto cardiaco es la presión arterial y un indicador relativamente confiable de perfusión es el estado mental. La presión arterial es una función de la fuerza de contracción y la resistencia contra la cual dicha contracción debe trabajar. Si los esfuerzos compensatorios son exitosos para estimular de forma suficiente la contractilidad cardiaca y generar una precarga suficiente mediante la vasoconstricción, el cuerpo mantiene una presión arterial dentro de límites normales. Además, el encéfalo está lo suficientemente perfundido de modo que el estado mental será de alerta a ligeramente ansioso. Como resultado, esta etapa se considera compensada. Por lo tanto, recuerde que el encontrar una presión arterial normal no descarta la presencia de choque.

CHOQUE PROGRESIVO (DESCOMPENSADO)

Si el choque continua sin tratarse, los estímulos al sistema simpático aumentan. El complejo yuxtaglomerular en los riñones avanza al siguiente paso y estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH) de la hipófisis y aumenta la liberación de renina. Esta enzima, cuando se libera en la sangre, estimula la conversión de angiotensinogeno en angiotensina I. En el torrente sanguíneo, la angiotensina I se convierte en angiotensina II mediante ala acción de la ECA liberada por los alveolos.  Tanto la ECA como angiotensina II son poderosos vasoconstrictores que constriñen aún mas a las arteriolas esfínteres precapilares de los lechos capilares y las venas. La aldosterona actúa directamente cobre los riñones para conservar sodio, que actúa para conservar el agua corporal. La combinación de mayor vasoconstricción y conservación del agua corporal apoya aún más la precarga y el volumen latido, con lo que contribuye al gasto cardiaco.

En este punto, las células y los tejidos que son irrigados por los lechos capilares están sujetos a una mayor hipoxemia y el metabolismo anaerobio está diseminado. Como resultado, se producen cantidades importantes de productos de desecho y se crea menos ATP (ATP es trifosfato de adenosina, la principal fuente de energía para el metabolismo celular). A medida que se acumulan ácidos metabólicos, el sistema respiratorio trata de compensar al aumentar
la frecuencia y la profundidad de la respiración. El cuerpo puede
mantener un volumen corriente adecuado a frecuencias de hasta
30 respiraciones/min. Sin embargo, a frecuencias por arriba de 30, la frecuencia supera la profundidad, lo que altera el volumen corriente y contribuye aún más a la acumulación de desechos en el torrente sanguíneo. Las respiraciones rápidas y superficiales son características de esta etapa del choque.

El aumento de la vasoconstricción y la constricción correspondiente de los esfínteres precapilares funcionan para derivar la sangre a los órganos vitales pero atrapar la sangre restante causando estasis en los lechos capilares. A pesar de que la sangre a nivel capilar no se está moviendo, el metabolismo celular continúa. Las reservas de oxígeno se agotan con rapidez y los productos de desecho se acumulan a una velocidad exponencial. La estasis puede causar manchas en la piel. La palidez avanza a cianosis como resultado de hipoxemia e hipoxia tisular. Suele detectarse cianosis primero alrededor de la nariz, boca, lóbulos de las orejas y extremidades distales.

Es durante esta etapa –choque progresivo (también conocido como choque descompensado)- que se notan los signos clásicos de choque: cambios en el estado mental (somnolencia, letargo o combatividad) que se hacen pronunciados, en particular cuando se comparan con los estados mentales iniciales; piel fresca o fría y pegajosa que está obviamente pálida o cianótica; sudoración diseminada; taquicardia; respiraciones superficiales rápidas; y una caída de la presión arterial. Si se ve al paciente en esta etapa, suele ser muy obvio que algo anda mal.

CHOQUE IRREVERSIBLE.

En algún punto de la progresión del choque, ocurre daño celular por la acumulación continua de ácidos metabólicos y el empeoramiento del pH. La sangre circulante acaba por volverse tóxica para las células colindantes. Las membranas celulares empiezan a de- gradarse, liberando enzimas lisosómicas (sustancias muy ácidas del interior de las células). Los esfínteres capilares se vuelven ineficaces y dejan de funcionar, liberando sangre capilar altamente tóxica a la circulación ya de por sí ácida. Estas toxinas desencadenan la cascada de coagulación y hacen que los eritrocitos se acomoden en “pila de monedas”, una disposición de cadenas malformadas. Al no poderse doblar como eritrocitos normales, la pila de monedas forma microémbolos, alojándose en los lechos capilares de los órganos, lo que contribuye aún más a la isquemia orgánica. En conjunto, las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos irritan el endotelio de los vasos, lo que activa a los mediadores químicos inflamatorios que contribuyen aún más a la insuficiencia de los órganos que aún se están perfundiendo —en especial los pulmones, encéfalo, corazón y riñones. A la larga, mueren suficientes células y los órganos fallan. Llega el punto en que el choque es irreversible. El momento exacto en que esto ocurre sólo puede determinarse después de que ha sucedido.

En esta etapa, la mayor parte de los pacientes no responde (las excepciones incluyen aquellos con un inicio más lento del choque). El pulso desaparece; el corazón susceptible puede mostrar disritmias irritables (p. ej., contracciones ventriculares prematuras [CVP] y taquicardia ventricular). En ausencia de una disritmia irritable, el ritmo eventualmente se vuelve bradicárdico. En el ECG, la onda P desaparece, el complejo QRS se hace más ancho y el ritmo idioventricular avanza a asistolia. No hay presión arterial detectable y las respiraciones se vuelven agónicas. La piel suele estar gris o moteada y las manos y los pies tienen apariencia serosa o cianótica. La producción de sudor se detiene, pero como no ha ocurrido la evaporación, la piel sigue pegajosa.

Como resultado del empeoramiento del pH, la cascada de coagulación y el proceso inflamatorio activado, ocurren ciertas complicaciones frecuentes del choque. Los más frecuentes son necrosis tubular aguda del riñón, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, insuficiencia cardiaca y síndrome de cerebro hipóxico. Entre los pacientes que pueden reanimarse en esta fase, la tasa de mortalidad sigue siendo muy elevada. Esta fase del choque se denomina choque irreversible debido a que el pronóstico es muy desfavorable. Sin embargo, el apoyo a los sistemas corporales por el tiempo suficiente para que estos sistemas se recuperen en ocasiones culmina en un resultado positivo. Sin embargo, si ha ocurrido el síndrome de cerebro hipóxico, el resultado será desfavorable.

TIPOS DE CHOQUE.

CHOQUE HIPOVOLEMICO	Causado por una cantidad insuficiente de sangre o agua corporal. La causa más frecuente de hipoperfusión es una pérdida abundante de sangre o hemorragia. El choque hipovolémico causado por la pérdida de sangre suele denominarse choque hemorrágico
CHOQUE OBSTRUCTIVO	Causado por obstrucción, por lo general mecánica, que previene el regreso de suficiente sangre al corazón (p. ej., taponamiento cardiaco, embolia pulmonar o neumotórax a tensión)
CHOQUE DISTRIBUTIVO	Causado por la distribución anormal de sangre y el regreso insuficiente de sangre al corazón que resulta de vasodilatación no controlada, permeabilidad vascular extrema o una combinación de ambas. Existen varios tipos de choque distributivo. Si el trastorno resulta de una disfunción del sistema nervioso simpático, se trata de choque neurogénico; si se debe a una reacción alérgica intensa, es un choque anafiláctico; si es por septicemia (la presencia de bacterias patógenas en la sangre), es choque séptico
CHOQUE CARDIOGÉNICO	Causado por una potencia de bombeo cardiaco insuficiente. La causa más frecuente de choque cardiogénico es el infarto agudo de miocardio, lo que resulta en la lesión o muerte del músculo cardiaco y la insuficiencia consiguiente del ventrículo izquierdo para bombear de forma eficiente. Otras causas incluyen insuficiencia del músculo distinta a infarto, insuficiencia vascular y frecuencias cardiacas anormales

CHOQUE HIPOVOLEMICO

El choque hipovolémico es el resultado de una pérdida en el volumen de líquido: sangre, plasma o agua corporal. Como ya se explicó, la pérdida de sangre se denomina específicamente como choque hemorrágico. El traumatismo es la causa más frecuente. Las causas de hemorragia interna incluyen rotura de quiste, embarazo ectópico, rotura de aneurisma aórtico, hemorragia gastrointestinal y hemorragia vaginal.

La deshidratación es un problema agudo que se encuentra con frecuencia, en particular en los muy pequeños y en los ancianos. La pérdida de agua corporal que resulta en deshidratación suele deberse a vómito, diarrea o ambos o a sudoración excesiva o micción excesiva. La pérdida al tercer espacio debido a infección, como peritonitis, pérdida de proteínas u otras causas, es otro mecanismo de pérdida de agua corporal que puede causar edema grave.

Los signos vitales cutáneos en el paciente que sufre choque por deshidratación pueden variar un tanto de aquellos que se aprecian en el choque hemorrágico. La sudoración puede no ser aparente y la piel tener una mala turgencia. Un dato frecuente en la evaluación en el paciente deshidratado es piel seca con rigidez. Un dato frecuente que se aprecia en el choque hipovolémico es la sed. La excepción son los pacientes ancianos, que pueden tener mecanismos de la sed alterados.

Si sospecha hipovolemia, inicie una IV de solución cristaloide para restitución de líquidos. Las soluciones apropiadas incluyen solución salina normal (0.9% de cloruro de sodio) o solución de Ringer lactato. Administre la solución a una frecuencia de flujo rápida, por lo general en bolo, de 250 a 500 mL a la vez, y después vuelva a evaluar la función respiratoria, el estado mental y los signos vitales. En general, entre más edad tenga el paciente, menor será la cantidad de líquido que recibe en bolo, mayor será la posibilidad de que evite la precipitación de insuficiencia cardiaca congestiva. La regla es válida para aquellas personas cuyo corazón ya está sometido a una mayor carga de trabajo (p. ej., antecedentes de hipertensión, cardiopatía coronaria y otros trastornos cardiacos subyacentes).

Las investigaciones sugieren que las cantidades abundantes de solución cristaloide diluyen los factores de la coagulación. Para ayudar a prevenir este efecto, considere el limitar la administración de solución cristaloide IV a 3 L. Las presiones sistólicas mayores de 100 mm Hg se han implicado como una causa de alteración de los coágulos cuando hay hemorragia interna. Un objetivo del tratamiento con líquidos es apoyar una presión sistólica entre 70 y 100 mm Hg.

CHOQUE OBSTRUCTIVO.

El choque obstructivo es una categoría que incluye cualquier obstrucción mecánica, como neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco o émbolos pulmonares, que interfieren con la precarga, la poscarga o ambas.

Neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco. El neumotórax a tensión y el tamponamiento cardiaco interfieren tanto con la precarga como la poscarga. A menudo se asocian con traumatismos, pero también pueden ocurrir como el resultado de varios trastornos médicos. El neumotórax a tensión puede encontrarse en pacientes con EPOC cuando una bulla (una burbuja en la superficie del pulmón) se rompe y hay atrapamiento progresivo de aire pleural. El dolor torácico pleurítico con disnea aguda y repentina es una queja frecuente con una ampolla que se rompe de forma espontánea. El taponamiento cardiaco puede resultar de un gran derrame pericárdico, que puede ocurrir con pericarditis, rotura de miocardio después de un infarto de miocardio, rotura de arteria coronaria después de un procedimiento de cateterización cardiaca, leucemia, insuficiencia renal y ciertos trastornos crónicos. Sin embargo, el taponamiento es raro fuera de un traumatismo.

Tanto el neumotórax a tensión como el taponamiento cardiaco se asocian con el fenómeno del pulso paradójico, distensión de las venas de las manos y el cuello (figura 4-5) y la presión de pulso estrecha. Un pulso paradójico (supresión del pulso al cierre de la inspiración) ocurre cuando la presión en los ventrículos aumenta, como en el taponamiento cardiaco, o cuando la presión en la vena cava (que evita que la sangre se mueva hacia la aurícula derecha) o la presión en la aorta (que previene que la sangre salga del ventrículo izquierdo) está elevada por aumentos unilaterales en la presión en la cavidad torácica, como en el neumotórax a tensión. Un paciente con taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión puede desarrollar cianosis, la cual suele apreciarse primero alrededor de la nariz y la boca. Ambos trastornos también resultan en una obstrucción de la presión venosa, según se hace evidente por la distensión de las venas del cuello y las manos en la presencia de una presión del pulso estrechan y en descenso (la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica).

El taponamiento cardiaco se presenta con ruidos pulmonares claros. Un neumotórax a tensión se presenta con ruidos respiratorios desiguales. En el neumotórax a tensión, el lado afectado presenta una notable disminución en los ruidos tanto de la inhalación como de la exhalación, que avanza a una ausencia total de ruidos en el lado afectado, un signo discriminante que es útil en el campo. El taponamiento cardiaco tiene ruidos cardiacos distantes. Este signo discriminatorio puede ser difícil de evaluar
con precisión en el campo.

Si los antecedentes y la evaluación física sugieren un neumotórax a tensión, se requiere de oxigenación. El uso de ventilación con presión positiva suele empeorar el problema. El aumento de la disnea y la palidez, junto con dificultad para ventilar cuando se administra presión positiva, son indicadores del desarrollo de un neumotórax a tensión. El tratamiento de un neumotórax a tensión es descompresión con aguja con una aguja de calibre grande sobre el catéter. La descompresión con aguja es posible en dos sitios. El sitio anterior se ubica en el lado afectado entre la segunda y tercera costillas, en la línea medioclavicular. El segundo sitio es mesoaxilar en el lado afectado entre la cuarta y quinta costillas. El sitio elegido suele obedecer a la situación a la dirección médica. En ambas técnicas, la aguja se inserta por encima de la costilla inferior para evitar lesiones a la vena, nervio y arteria intercostales que se ubican debajo de la costilla. La descompresión con aguja debe aliviar la presión y las mejorías en el color de la piel, frecuencia cardiaca, fuerza del pulso y carácter de las respiraciones deben tomarse en cuenta.

Si los antecedentes y la evaluación física sugieren taponamiento cardiaco, el tratamiento es pericardiocentesis, que suele realizarse en el hospital. En el campo suele usarse un bolo de líquido para aumentar de forma temporal la presión de llenado.

Émbolos pulmonares. La fina red capilar de los pulmones sirve como un filtro natural para los émbolos microscópicos que se forman en nuestros cuerpos con regularidad. (Los émbolos suele ser coágulos sanguíneos, pero también pueden formarse a partir de grasa, médula ósea, fragmentos de tumor, líquido amniótico o burbujas de aire.) En algunos casos, los émbolos atrapados en los pulmones (émbolos pulmonares) son de un tamaño considerable o son lo bastante numerosos para interferir con la función cardiaca al interferir con la precarga al ventrículo izquierdo, interferir con la oxigenación suficiente de la sangre o ambas.

No siempre hay dolor torácico con los émbolos pulmonares; sin embargo, de haberlo, suele ser de naturaleza pleurítica. El paciente a menudo experimenta una sensación de desgracia inminente debido a los efectos hipóxicos sobre el encéfalo. Es frecuente encontrar taquicardia y taquipnea. La frecuencia cardiaca aumenta para compensar la disminución en la precarga o para mantener el gasto cardiaco, en tanto que la frecuencia respiratoria aumenta para compensar la hipoxemia. Los ruidos pulmonares suelen ser claros pero dependen del patrón de la lluvia de coágulos y el intervalo de tiempo. Dependiendo del tipo, extensión y distribución de la lluvia de coágulos, también puede presentarse una variedad de signos y síntomas (p. ej., síncope, paro cardiaco o un exantema petequial fino alrededor del cuello, que es más frecuente con los émbolos de grasa). Los cambios en la piel pueden variar de palidez a cianosis o a un tinte grisáceo, en especial alrededor de la nariz y la boca, como resultado de hipoxia.

Además, los émbolos pulmonares pueden desencadenar una respuesta inflamatoria, lo cual libera químicos que también pueden producir cambios en los ruidos pulmonares (las sibilancias localizadas son lo más frecuente) y tos, así como disritmias cardiacas. Entre las disritmias más frecuentes se encuentran CVP y esfuerzo intermitente del lado derecho. Estos cambios ECG son más probables cuando ha ocurrido una lluvia de coágulos a lo largo de un periodo específico, por lo general varios días. Hay un patrón de S-I, Q-III, T-III (una onda S prominente en la derivación I, una onda Q definida en la derivación III y una onda T invertida o de bajo voltaje en la derivación III) que ha sido anunciado como un indicador de émbolos pulmonares. Sin embargo, este patrón no tiene una alta especificidad o sensibilidad. Es más prudente mantener un índice elevado de sospecha basado en la queja principal del paciente y los datos de su evaluación física. El CO2 teleespiratorio puede tener una buena forma de onda, pero baja amplitud, lo que es indicativo de una baja perfusión pulmonar.

Si los antecedentes y la evaluación física sugieren émbolos pulmonares, la administración de una concentración elevada de oxígeno, el asegurar un volumen corriente adecuado, la vigilancia del ritmo cardiaco y la colocación de un acceso IV son todas medidas adecuadas para el campo. Si hay choque, el paro cardiaco puede ser inminente. Por desgracia, no hay una farmacoterapia específica disponible para el tratamiento de campo de los émbolos pulmonares. El tratamiento de campo es de apoyo.

CHOQUE DISTRIBUTIVO.

El choque distributivo es una categoría de choque que resulta de una anomalía en la vasodilatación, vasopermeabilidad o ambas. La causa suele determinar los signos y síntomas de presentación. Cuando la vasodilatación ocurre por sí misma, la causa suele ser choque neurogénico. Cuando la vasodilatación ocurre junto con aumento de la permeabilidad, la causa suele ser anafilaxia o sepsis. Las exposición a o ingestión de tóxicos también puede conducir a choque distributivo cuando las toxinas o tóxicos encontrados en el ambiente o la sobredosis intencional/no intencional de drogas u otras sustancias causan estimulación masiva del sistema nervioso parasimpático o bloquean el sistema nervioso simpático.

En condiciones normales, los vasos sanguíneos mantienen una cierta cantidad de tono, ni totalmente constriñidos ni totalmente dilatados, con grados diferentes de constricción/dilatación que ocurren en diferentes tejidos en un momento determinado. Cuando la demanda metabólica en cualquier tejido aumenta, las arteriolas que suministran esos lechos capilares se dilatan y los esfínteres precapilares se relajan, suministrando más nutrientes y oxígeno a los tejidos que los necesitan. Las vénulas también se expanden para acomodar los productos de desecho. Cuando la demanda de los tejidos disminuye, las arteriolas se constriñen, los esfínteres precapilares se aprietan y las vénulas recuperan su tamaño normal.

Por lo general, los vasos del cuerpo no se dilatan todos al mismo tiempo. A menudo, cuando unos vasos se dilatan, otros se constriñen. Este proceso evita una pérdida de presión dentro del sistema al tiempo al tiempo que permite satisfacer las necesidades metabólicas de tejidos corporales específicos.

Sin embargo, cuando se presenta el choque distributivo, una gran cantidad de vasos —en ocasiones todos los vasos del cuerpo- se dilatan al mismo tiempo. El volumen total de sangre permanece igual, pero la capacidad de los vasos aumenta. El resultado es hipovolemia relativa y el gasto cardiaco cae. Con la falta de influencia simpática, el resultado es bradicardia, lo que contribuye aún más a la caída del gasto cardiaco. En el caso de una sobredosis de drogas, fármacos o intoxicación, la sustancia tóxica puede intervenir desde el punto de vista farmacológico con la transmisión de impulsos a lo largo de los tractos neurales mediante el bloqueo de neurotransmisores como acetilcolina y adrenalina. Debido a este mecanismo, una variedad de trastornos, que van de deshidratación (pérdida de
líquidos corporales) a hipoxia/hipoxemia grave (que interfieren con la captación de oxígeno, su utilización o ambas)
a interrupción diseminada del tono vascular pueden contribuir al estado de choque. Cuando ocurre la interrupción diseminada del tono vascular, el resultado es choque distributivo.

El choque distributivo resulta en signos o síntomas que difieren de los del cuadro de choque clásico. Los signos vitales cutáneos pueden no ajustarse al cuadro habitual de choque. En áreas de vasodilatación, la piel permanece tibia y seca. Es posible que la persona no sude debido a la falta de estimulación simpática de las glándulas sudoríparas. Sin embargo, el color de la piel puede cambiar, dependiendo de la causa y ubicación de un aumento o disminución del volumen sanguíneo. A la larga, la sangre se acumula en las partes dependientes del cuerpo (por efecto de la gravedad), lo que resulta en piel enrojecida o de color rosado, pero el mismo proceso hace que las superficies posteriores palidezcan y en ocasiones se encuentren cianóticas o con un tinte grisáceo. El momento exacto en que esto ocurre es muy individual y, cuando una toxina es la causa, puede depender de qué droga o tóxico y a qué dosis estuvo expuesto el paciente. La vasodilatación puede a la larga conducir a hipotermia debido a la incapacidad de los vasos sanguíneos que están cerca de la superficie para constreñirse y conservar el calor del cuerpo. El choque como resultado de una toxina o tóxico suele acompañarse de una variedad de otros signos o síntomas. Algunos son tan específicos de ciertos compuestos que se conocen como toxídromes. Dos de los signos más comunes incluyen cambios en la frecuencia cardiaca y respiraciones comprometidas.

La frecuencia cardiaca en el choque distributivo es muy variable debido a la variedad de causas posibles. Si una sustancia o un tóxico –por ejemplo, heroína o concentraciones tóxicas de fármacos recetados, como metildopa o propanolol, o exposición a insecticidas agrícolas, como organofosfatos o carbamato- ha interferido con el sistema simpático, la frecuencia cardiaca puede ser lenta. Si la sustancia es específica para el sistema vascular, la frecuencia cardiaca puede volverse taquicárdica en un esfuerzo por compensar.

En el choque neurogénico, la falta de información simpática entrante al miocardio interfiere con la estimulación de la respuesta taquicárdica a la hipoperfusión en un intento por aumentar el gasto cardiaco. Puede notarse una frecuencia “normal” o bradicárdica, incluso en presencia de hipotensión profunda. En este trastorno específico, la administración de atropina puede ayudar a “revertir” la bradicardia al eliminar por medios farmacológicos el control parasimpático del corazón y permitir que ocurra una respuesta cronotrópica. El mantenimiento exitoso de la reversión suele requerir de dosis elevadas de atropina.

La mayor parte de los casos de choque distributivo resulta en respiraciones comprometidas. En algunos casos de choque distributivo inducido por sustancias, el control nervioso del sistema respiratorio se encuentra gravemente comprometido. El resultado es una frecuencia respiratoria anormal menor profundidad, patrones respiratorios anormales o incluso la pérdida del estímulo para respirar. También puede ocurrir edema pulmonar con el choque inducido por sustancias o tóxicos, dependiendo de las acciones fisiológicas de la sustancia que se ingirió. Cuando los antecedentes y los datos físicos sugieren un choque distributivo, el manejo eficaz del sistema respiratorio puede tener un efecto positivo sobre la frecuencia cardiaca. En el caso de una sobredosis de narcóticos, el toxíndrome suele incluir la alteración del estado mental, pupilas con constricción bilateral e impulso respiratorio deprimido. Sin embargo, la hipoxia cerebral por un impulso respiratorio deprimido puede superar la constricción pupilar, lo que resulta en dilatación pupilar bilateral. En cualquier caso, cuando se sospecha una sobredosis de narcóticos, el antídoto es naloxona mediante bolo IV lento. La administración en incrementos de 0.4 mg se aconseja cuando el objetivo es revertir la depresión respiratoria (más que la recuperación del estado mental normal). Los efectos secundarios de una dosis completa de 2 mg pueden resultar en un paciente combativo o edema pulmonar.

En el caso de diazepam, el antídoto es flumazenil. Sin embargo, flumazenil no se recomienda para su uso en el campo debido al potencial de efectos adversos graves, lo que incluye convulsiones incontrolables. El glucagón se usa para las sobredosis de β-bloqueadores (propranolol) y tanto gluconato de calcio como glucagón se utilizan en las sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio (verapamil). Es útil tener acceso a un centro de control de tóxicos y el contacto directo con el hospital que va a recibir al paciente puede guiar el tratamiento. En presencia de ruidos pulmonares claros, los bolos de líquido son apropiados.

Choque neurogénico. El choque neurogénico ocurre cuando hay una inhibición del sistema simpático o una sobreestimulación del sistema parasimpático. Cuando se inhibe o interrumpe el control del sistema simpático, ocurre vasodilatación generalizada. En el traumatismo, esta vasodilatación suele ser el resultado de una lesión en el tallo encefálico o la médula espinal o de hipoxia a la médula espinal, por lo general por arriba de T6. (El sistema simpático sale por T1-T12). Si el tallo encefálico está afectado, los centros respiratorios también pueden estar afectados. En caso de un traumatismo espinal, también hay ausencia de movimiento por arriba del nivel de la lesión; por lo tanto, el término “choque espinal” se utiliza cuando el mecanismo es un traumatismo. Las causas médicas del choque neurogénico incluyen trastornos que interrumpen el suministro de oxígeno o glucosa al bulbo raquídeo y tumores que comprimen el tallo encefálico o la médula espinal.

Choque anafiláctico. Es una reacción alérgica grave y exagerada. Las reacciones alérgicas leves suelen ser problemas de un solo sistema (p. ej., ronchas) y suelen ser más incómodos que peligrosos para la vida. En ocasiones, las reacciones alérgicas se extienden a múltiples sistemas corporales. El grado de interferencia con la oxigenación y la perfusión normales determina la gravedad de la reacción.

Las reacciones anafilácticas afectan a múltiples sistemas corporales y ponen en riesgo la vida. El angioedema hereditario puede poner en riesgo la vida si afecta la vía aérea o el sistema cardiovascular. El mecanismo de ambas reacciones está muy relacionado con el sistema inmunológico del cuerpo. La anafilaxia incluye a las inmunoglobulinas IgE e IgG como desencadenantes para la desgranulación de mastocitos/basófilos, pero el angioedema hereditario no alérgico puede no hacerlo. En cualquier caso –anafilaxia o angioedema hereditario- la reacción puede ocurrir en unos cuantos segundos o puede tardar varias horas después de la exposición al alergeno o, para el angioedema hereditario, ocurrencia de un desencadenante como una infección o una lesión menor. Con la anafilaxia, la velocidad de la reacción depende del grado de sensibilidad que el paciente ha desarrollado previamente y de la vía de exposición: inyección, ingestión, absorción o inhalación. Los signos y síntomas iniciales dependen de la velocidad de la reacción y el órgano blanco. Los órganos blanco dependen del alérgeno y la concentración local de los mastocitos.

Cuando hay contacto con un alérgeno, los mastocitos ubicados cerca de las membranas mucosas y justo en el exterior de los vasos sanguíneos pequeños, así como los basófilos en el torrente sanguíneo, se desgranulan y liberan cantidades masivas de histamina, triptasa, quimasa, leucotrienos, citocinas, prostaglandinas, heparina, factores activadores de plaquetas y otros químicos vasoactivos. Estas sustancias causan broncocostricción generalizada, contracción de músculo liso y vasodilatación extrema, así como mayor permeabilidad de los capilares. También ocurre una marcada pérdida de líquido de la vasculatura hacia los tejidos colindantes. La histamina tiene una acción rápida y desencadena una reacción inmediata. Los leucotrienos, citocinas y prostaglandinas aumentan y prolongan la reacción. Debido a la variedad de órganos blanco, puede ocurrir una gran variedad de respuestas de tejido anormal, dependiendo del tipo de tejido en el que ocurre la reacción y de la velocidad de la reacción.

En la piel, la vasodilatación y la mayor permeabilidad causan enrojecimiento generalizado, urticaria o ambas. Ocurre comezón intensa por el estiramiento de la piel y el estiramiento asociado de las fibras nerviosas causadas por la desviación masiva de líquido. El aumento de la permeabilidad que conduce a la fuga de agua corporal de los lechos capilares causa edema, que es particularmente notoria en las membranas mucosas, incluyendo las de la laringe (lo que causa estridor), la tráquea y el árbol bronquial, provocando sibilancias. La permeabilidad vascular puede ser lo bastante extensa para provocar desviaciones de líquido hacia los alvéolos (lo que causa crepitaciones o estridores) y a veces edema pulmonar franco. La permeabilidad y micro coagulación (por activación plaquetaria) puede ser tan grande que causa petequias o púrpura.

Los datos físicos pueden incluir palidez, enrojecimiento, cianosis, petequias, urticaria o cualquier combinación, dependiendo del alergeno y de los órganos blanco. La contracción del músculo liso, en combinación con vasodilatación y aumento de la permeabilidad en el tracto gastrointestinal pueden resultar en cólicos abdominales, vómito y diarrea prolongada. En las vías respiratorias, las mismas contracciones y permeabilidad del músculo liso pueden causar broncoespasmo (sibilancias) y laringoespasmo (estridor) o paro respiratorio.

Choque séptico. El choque séptico ocurre como resultado de una infección avasalladora. El curso del choque séptico puede ser prolongado y es posible que se confunda con una gran variedad de trastornos, como episodios hipoglucémicos. Este tipo de choque inicia con una infección que desencadena una respuesta sistémica avasalladora por parte del sistema inmunológico, lo que resulta en hipotensión, hipoperfusión y disfunción de órgano terminal. La infección puede ser provocada por bacterias, algunos virus y en casos raros hongos. La bacteriemia gramnegativa tiene mayores posibilidades de causar sepsis (50% de las infecciones) que la bacteriemia grampositiva (25% de las infecciones).

Los eventos inflamatorios y celulares son complejos y relevantes. Cuando un organismo infeccioso en sí mismo o parte de su cubierta proteínica invade el cuerpo a través del torrente sanguíneo mediante extensión desde una infección localizada, los componentes (a menudo conocidos como endotoxinas o exotoxinas) de la capa proteínica estimulan el sistema inmunológico natural para que libere sus propios mediadores endógenos (p. ej., citocinas de los monocitos y prostaglandinas de los neutrófilos, junto con histamina, heparina y factor de necrosis tumoral [TNF]). Cuando se liberan en cantidades normales, estas sustancias son benéficas para ayudar a localizar y destruir los organismos invasores e iniciar la reparación tisular.

Sin embargo, cuando esta respuesta se vuelve exagerada y se extiende a tejidos sanos, hay un profundo efecto sobre la vasculatura y los sistemas orgánicos. Esta respuesta generalizada se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). El SRIS se manifiesta por dos o más de los siguientes: 1) temperatura > 38 °C o < 36 °C; 2) frecuencia cardiaca > 90/min; 3) frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg; 4) recuento leucocitario > 12 000 células/mm3 o < 4 000 células/mm3 o > 10% de formas inmaduras (bandas). El SRIS es frecuente y puede ocurrir sin mayor progresión. Sin embargo, si el trastorno continúa, la acumulación de signos/síntomas a menudo se denomina primera etapa de la sepsis y puede persistir durante cierto tiempo antes de que ocurran signos de disfunción orgánica.

Cuando el SRIS persiste, ocurren varias cosas. Los mediadores, que a la larga se acumulan en cantidades exageradas, desencadenan dos reacciones. Primero, el daño a las células endoteliales de la vasculatura resulta en la fuga de líquido. El segundo efecto inicia la cascada de la coagulación en un intento por cercar la infección, pero como ésta es diseminada o está en torrente sanguíneo, se forman muchos coágulos pequeños. Debido a que la fuga de líquidos vasculares agrava la hipoperfusión y los mecanismos para degradar los coágulos sanguíneos están afectados, los tejidos, órganos y sistemas orgánicos se vuelven isquémicos. El efecto total en los tejidos y sistemas orgánicos es permeabilidad microvascular, vasodilatación, isquemia/disfunción orgánica y choque.

Se ha desarrollado sepsis grave cuando hay hipotensión, hipoperfusión y signos de isquemia orgánica. Estos efectos suelen reconocerse cuando la producción de orina disminuye o cesa, cuando hay una alteración aguda en el estado mental o cuando hay acidosis láctica.

El choque séptico se define como SRIS con hipotensión, falta de respuesta a la reanimación con líquidos en presencia de insuficiencia orgánica o una alteración aguda en el estado mental. Puede ocurrir una gran variedad de signos y síntomas, dependiendo del sitio de la infección, el microorganismo infeccioso, la fuerza de la respuesta inmunitaria y la presencia de trastornos preexistentes que afectan al sistema inmunológico, como enfermedades crónicas como diabetes y cáncer y el uso de farmacoterapia inmunosupresora.

Se han hecho intentos por clasificar las etapas del choque séptico. La primera etapa es la etapa hipermetabólica, en la que el gasto cardiaco aumenta pero las toxinas del organismo que causan vasodilatación pueden prevenir una presión arterial más elevada. El paciente puede verse enfermo, pero no grave. En la última etapa, las toxinas del organismo se han acumulado al punto en que causan una permeabilidad tan incrementada del sistema vascular que ocurre una caída precipitosa en la presión arterial, junto con signos de insuficiencia sistémica de múltiples órganos.

Muchos, pero no todos los pacientes se presentan con fiebre elevada (> 38 °C). Las excepciones incluyen a los ancianos y a los muy jóvenes, quienes pueden no tener fiebre o incluso encontrarse hipotérmicos. La piel puede estar enrojecida o rosada (por la fiebre) o de muy pálida a cianótica, sobre todo cuando los pulmones están afectados o en etapas posteriores del choque séptico. Aquellos con tonos de piel más oscuros pueden no verse muy afectados. El único dato consistente que ayuda en la identificación temprana de la sepsis y el choque séptico es la elevación en las concentraciones de ácido láctico. Sin embargo, unos antecedentes detallados que incluyan enfermedades recientes y fiebre, ayudan a identificar sepsis como una causa probable, incluso cuando la piel tenga una apariencia normal.

Por lo general, el sistema de órganos blanco es el primero en presentar vasodilatación con aumento de la permeabilidad. Los sistemas orgánicos más susceptibles incluyen los pulmones y las vías intestinales. A la larga, ocurre vasodilatación marcada por todo el cuerpo. Debido a que los pulmones son unos de los primeros órganos afectados, el aumento de la disnea con ruidos pulmonares alterados e hipotensión son signos tempranos frecuentes de choque séptico. Estos signos pueden confundirse con insuficiencia cardiaca congestiva o choque cardiogénico, en particular en ancianos.

El choque séptico suele determinarse a partir de antecedentes de infección o enfermedad antes del inicio del choque. Cuando los antecedentes y los datos físicos sugieren que el problema es choque séptico, el manejo del sistema respiratorio puede variar de concentraciones elevadas de oxígeno mediante una mascarilla sin reservorio a la administración de un broncodilatador o intubación del paciente inconsciente. La reanimación progresiva con solución cristaloide es la siguiente opción de tratamiento, seguida de la administración de dopamina. La dosis es igual que para el choque neurogénico, iniciando con dosis bajas y repitiéndolas primero.

CHOQUE CARDIOGENICO.

Ocurre como resultado de una función cardiaca anormal, que puede deberse a factores como insuficiencia del músculo cardiaco, insuficiencia valvular o una alteración del ritmo. De todas las causas de choque cardiogénico, la insuficiencia del músculo cardiaco por infarto agudo de miocardio es la más frecuente. Sin embargo, el choque cardiogénico no ocurre hasta que por lo menos 40% del músculo del ventrículo izquierdo falla.

El choque por infarto agudo de miocardio, insuficiencia valvular o una frecuencia cardiaca incapaz de mantener un gasto cardiaco (una frecuencia que suele ser menor de 50 o mayor de 150 en el adulto) resulta en signos y síntomas similares.

En el choque cardiogénico, una de las principales diferencias con el choque hemorrágico es la presencia de edema pulmonar. A medida que las contracciones del ventrículo izquierdo se hacen menos eficientes, la sangre se acumula en la vasculatura pulmonar. Esta presión retrógrada altera el equilibrio de la presión hidrostática y la presión del líquido capilar excede la presión de aire en los alvéolos. El agua del plasma se fuerza hacia los espacios intersticiales, irritando los bronquiolos y causando broncoconstricción como un mecanismo protector. A la larga, el agua corporal entra a los alvéolos.

El edema pulmonar temprano puede presentarse con disminución de los ruidos pulmonares a medida que el líquido entra al espacio intersticial y ejerce presión sobre las vías aéreas. Las sibilancias tempranas (que no siempre se escuchan) son seguidas por crepitaciones, o estertores, a medida que los niveles de líquido aumentan. El paciente se quejará de mayor trabajo para respirar a medida que este proceso continúa. A la larga se desarrolla una tos productiva de esputo espumoso blanco o rosa teñido de sangre. La cianosis es un signo típico debido a la inhibición directa de la difusión de gases a través de la membrana alveolar, lo que reduce la cantidad de oxígeno disponible en la sangre, y debido a la hipotensión, que disminuye la circulación y la perfusión.

Cuando sospecha choque cardiogénico, el suministrar oxígeno a concentraciones elevadas y asegurar un volumen corriente adecuado con ventilación con presión positiva son una prioridad. Establezca una IV periférica con solución salina normal a una frecuencia que mantenga permeable la vía. La administración de líquidos es el primer tratamiento, en tanto que se utiliza el acceso farmacológico en aquellos pacientes que no responden a la administración de líquidos.

Muchos pacientes que sufren de choque cardiogénico tienen antecedentes de hipertensión y se han manejado con diuréticos. Por lo tanto, inicia con un grado de deshidratación además del choque cardiogénico. En ocasiones, un bolo de líquidos ayuda a apoyar la perfusión, pero debe administrarse de forma juiciosa, con atención detallada a los efectos del sistema respiratorio. Es frecuente administrar 250 a 300 mL de solución cristaloide para estimular el mecanismo de Frank-Starling. Este tratamiento es especialmente útil para pacientes con infarto de hemicardio derecho.

El choque cardiogénico puede relacionarse con la frecuencia, de modo que es importante vigilar el ritmo cardiaco. La corrección de una frecuencia que altera la perfusión es una prioridad. Se recomienda atropina (0.5 mg que se repite a un máximo de 3 mg) para bradicardia sinusal y el uso de un marcapasos externo para otras bradicardias. Los ritmos taquicárdicos (por lo general más de 150 latidos/ min) que resultan en choque cardiogénico se manejan mediante sedación y cardioversión del paciente consciente. Si la presión arterial no justifica la cardioversión, se requiere de otro tratamiento farmacológico, como adenosina, diltiazem o ambos.

La dopamina es el fármaco de elección para el choque cardiogénico que no se relaciona con la frecuencia y no responde a los líquidos. Las dosis deseadas son de entre 5 y 19 μg/kg/min. Una dosis típica es de 5 μg/kg/min. El objetivo es empezar bajo y aumentar la dosis de forma gradual hasta que la presión sistólica sea adecuada para apoyar la perfusión (según lo indica una presión sistólica de 70 a 100 mm Hg, estado mental alterado o ambos). El evitar una frecuencia cardiaca rápida, que aumenta la demanda de oxígeno, es también una consideración importante. Las dosis de 10 a 20 μg/kg/min a menudo desencadenan taquicardia y un efecto vasopresor.

La dobutamina a menudo se discute junto con la dopamina al considerar tratamientos farmacológicos para el choque cardiogénico. La dobutamina es un fármaco estimulante simpático sintético que tiene unas cuantas diferencias en relación con la dopamina. La dobutamina estimula de forma primaria a los receptores beta con un efecto α mínimo a dosis normales (2 a 20 μg/kg/min). En comparación con dopamina, dosis por dosis, la dobutamina ejerce una acción inotrópica más fuerte (efecto sobre la fuerza contráctil) con una acción cronotrópica comparativamente menor (efecto sobre la frecuencia). Sin embargo, a dosis más elevadas, dobutamina puede inducir la producción de noradrenalina endógena, que puede tener un profundo efecto sobre el miocardio. La dosis es particularmente importante, con dosis tan pequeñas como 0.5 μg/ kg/min que hacen una diferencia significativa.

EVALUACIÓN PRIMARIA.

Es posible que observe primero los signos y síntomas de choque durante la evaluación primaria del estado mental del paciente, la vía respiratoria, la respiración y el estado circulatorio, así como la evaluación de los signos vitales basales. En cuanto sospeche choque, asegure una vía aérea abierta y administre concentraciones elevadas de oxígeno, apoyando la ventilación si es necesario. La posición ayuda tanto a la ventilación como a la perfusión de los pulmones y la perfusión del resto del cuerpo. Una posición supina o de decúbito lateral proporciona la mayor área de superficie pulmonar dependiente, que es la que mejor se ventila y perfunde. La posición supina de decúbito o lateral también es la mejor para ayudar a la perfusión de órganos vitales como el corazón y el cerebro. Sin embargo, si hay edema pulmonar, la elevación de la cabeza y los hombros puede aliviar la dificultad respiratoria. Por último, cubra al paciente para prevenir las pérdidas de calor.

ANTECEDENTES Y EXPLORACION FISICA.

Unos antecedentes y una exploración física detallada y precisa son fundamentales como la base para determinar el tratamiento adecuado, como líquidos IV y farmacoterapia. El uso de un fármaco particular para un tipo de choque (p. ej., epinefrina en la anafilaxia) puede estar contraindicado para otro tipo (p. ej., epinefrina en el choque cardiogénico). Basará sus decisiones en una impresión de campo sobre qué el sistema corporal está fallando o provocando la falla.

A medida que continúa la evaluación del paciente mediante los antecedentes y los datos físicos, esté alerta a indicaciones de la causa subyacente y el tipo de choque que el paciente puede estar experimentando. Las herramientas de evaluación como obtener los valores de CO2 teleespiratorio y la forma de onda, iniciar un ECG de 12 derivaciones y determinar las concentraciones de glucosa sanguínea (y concentraciones de ácido láctico si están disponibles) pueden ser invaluables. Esta información ayuda a guiarlo en la determinación del tratamiento apropiado. Los sistemas corporales críticos deben apoyarse, siendo el sistema respiratorio la prioridad.

EVALUACIÓN FÍSICA.

El conocimiento de las relaciones entre los sistemas corporales y los estados patológicos es invaluable para relacionar signos y síntomas físicos con los antecedentes y la fisiopatología y por lo tanto ayudar a formar una impresión precisa de la gravedad de la situación.

Estado mental. El estado mental alterado es el primer signo de perfusión alterada. El encéfalo es muy sensible a la hipoxia, ya sea por hipoxemia o por un gasto cardiaco bajo. Debido a que el encéfalo es vital para la vida, el cuerpo mantiene la perfusión a este órgano a toda costa. La adrenalina o noradrenalina que secretan las glándulas suprarrenales tienen poco efecto directo sobre el encéfalo o su perfusión. La perfusión del encéfalo está gobernada sobre todo por el gasto cardiaco. Sin embargo, el encéfalo no responde a concentraciones de noradrenalina y dopamina producidas a nivel local. Estas catecolaminas actúan sobre el sistema activador reticular en el tallo encefálico, lo que estimula un estado de alerta o atención. Esta estimulación contribuye a la ansiedad que suele apreciarse en las etapas tempranas del choque. A medida que el estado de choque continúa, las mayores concentraciones de catecolaminas, junto con las mayores concentraciones de ácidos metabólicos, hipoxia cerebral e isquemia resultan en confusión, desorientación, agitación y, en estados extremos, combatividad.

En etapas posteriores del choque, cuando las concentraciones de noradrenalina y dopamina se han agotado, la menor perfusión cerebral y la isquemia continua de las células encefálicas desencadenan somnolencia y disminución del estado mental. Debido a la extrema sensibilidad del encéfalo a las menores concentraciones de oxígeno y mayores concentraciones de dióxido de carbono y ácidos metabólicos, un cambio en el estado mental es uno de los primeros indicadores de un aumento en el gasto cardiaco. A medida que el proceso de choque continúa, el estado mental sigue cambiando. Entre más lento sea el proceso de choque, más tiempo se mantendrá un estado mental alerta. En algunos pacientes (p. ej., los ancianos o aquellos con lesión encefálica), la alerta basal del paciente puede reducirse, lo que dificulta estas evaluaciones.

Las concentraciones cerebrales de noradrenalina pueden inhibirse al inicio con una caída en el gasto cardiaco, lo que resulta en un estado pronunciado de confusión, somnolencia e incluso estupor como el nivel de consciencia a la presentación.

Signos vitales cutáneos. El color, la temperatura y la humedad de la piel se encuentran entre las primeras cosas que los profesionales de salud notan al acercarse.

La vasodilatación de los vasos periféricos provoca una apariencia de enrojecimiento en los pacientes con tonos de piel más claros. Los familiares de los pacientes con piel más oscura pueden encontrar que se ven más oscuros de lo habitual. La vasodilatación tiene tres causas primarias: (1) disipación de calor, (2) inhibición del sistema nervioso simpático o estimulación del sistema nervioso parasimpático y (3) interferencia con la función normal del sistema nervioso, como en el choque séptico. La vasodilatación con mayor permeabilidad, como en la anafilaxia, puede causar urticaria o ronchas, que aparecen como marchas grandes, elevadas y pruriginosas sobre la piel. Las manchas pueden ser concéntricas o irregulares en cuanto a su forma y se blanquean cuando se presionan. La permeabilidad extrema puede permitir que los eritrocitos se escapen por la piel, lo que causa petequias, que aparezcan como un exantema fino de puntos de color marrón que no se blanquean, en particular en los pliegues cutáneos y el aspecto interno de los espacios articulares. En ocasiones también es evidente púrpura. Pueden ocurrir, ya sea petequias o púrpura en ciertas formas de choque séptico.

La vasoconstricción causa una apariencia pálida. La constricción ocurre como un mecanismo de conservación de calor o como un método para derivar el volumen sanguíneo. En el caso de choque, es una respuesta simpática, diseñada para derivar sangre a los órganos vitales y es causada sobre todo por la estimulación de los receptores α. En condiciones normales, sólo ocurre vasoconstricción al grado necesario para aumentar la precarga lo suficiente para mantener el gasto cardiaco. Cuando la necesidad es relativamente pequeña, el grado de constricción puede no resultar en signos obvios.

Las áreas del cuerpo que no son esenciales para la supervivencia son las primeras en ser afectadas por la vasoconstricción. Este efecto se nota por primera vez en las extremidades, en particular en los pies y las manos, y en la piel, sobre todo el área facial. La palidez ocurre de forma más notoria en la conjuntiva y el área alrededor de los ojos, las membranas mucosas de la boca, el área alrededor de la nariz y la boca y los lóbulos de las orejas. La palidez es más notoria en estas áreas debido a su concentración relativamente elevada de los vasos sanguíneos. En la conjuntiva y las membranas mucosas de la boca, la ausencia de pigmento también hace a la palidez más notoria. En pacientes con un tono de piel más oscuro, la vasoconstricción hace que la piel tenga una apariencia cenicienta o gris. En pacientes asiáticos o de la India, o pacientes bronceados, la piel adquiere un tono amarillento.

La piel también puede estar cianótica, con el color azul característico alrededor de la nariz y la boca y en los lechos ungueales causado por deficiencia de oxígeno en la sangre. En pacientes con piel más oscura, la cianosis otorga un tono verdoso a la piel. Las membranas mucosas y las conjuntivas son los mejores lugares para buscar cianosis. Ésta puede desarrollarse lentamente o hacerlo con rapidez. Los pacientes con choque cardiogénico, neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco desarrollan cianosis con gran rapidez.

Con algunas causas, como émbolos pulmonares, puede aparecer una línea de demarcación

o cambio de color. Cuando se observa esta línea de demarcación, por lo general en la línea de los pezones, el paciente está en choque extremo. Un aneurisma abdominal puede resultar en piel manchada sobre el abdomen como resultado de la acumulación de sangre en los lechos capilares.

La temperatura y la humedad de la piel también se relacionan de forma directa con la cantidad de adrenalina y noradrenalina secretadas. Cuando aumentan las concentraciones de adrenalina y noradrenalina, el metabolismo disminuye en la piel y el resultado es una reducción en la producción dérmica de calor. A pesar de que el objetivo del cuerpo al derivar sangre al núcleo es mantener una temperatura central adecuada, el paciente puede quejarse de que tiene frío. La piel del paciente puede sentirse fresca o fría. Sin embargo, si la temperatura ambiental es caliente (por arriba de la temperatura corporal normal de 37 °C), la piel del paciente puede sentirse tibia a pesar de la derivación de sangre lejos de la piel.

Signos vitales. Los signos vitales son pulso, presión arterial y respiraciones. Suele incluirse a la oximetría de pulso como una medición de los signos vitales, al igual que el tono o color de la piel, temperatura y humedad, así como tamaño de la pupila y reacción. Las mediciones de CO2 teleespiratorio suelen incluirse como un signo vital para pacientes intubados.

En corazones sanos, la frecuencia de pulso tiende a permanecer dentro de límites normales, incluso con un déficit de volumen de hasta 15%, como resultado de vasoconstricción periférica y de la capacidad del corazón para aumentar su fuerza contráctil. Sin embargo, el pulso, junto con los signos vitales cutáneos, es uno de los primeros indicadores observables de los mecanismos compensatorios asociados con hipoperfusión. Las características del pulso pueden reflejar el estado de perfusión de forma más precisa que la frecuencia. La detección del pulso puede verse afectada por el grado de resistencia vascular periférica. El aumento de la resistencia periférica tiende a debilitar el pulso, haciendo que sea difícil palparlo o volviéndolo débil y filiforme.

En algunos tipos de choque, la frecuencia cardiaca puede ser lenta, como en el choque neurogénico. En el choque obstructivo, la frecuencia cardiaca puede ser rápida y regular, en tanto que el pulso es irregular. La irregularidad del pulso es causada por la obstrucción de los grandes vasos, lo cual resulta en supresión del pulso al final de cada inspiración completa, un fenómeno que se conoce como pulso paradójico. El choque cardiogénico puede ser causado por una frecuencia cardiaca que es demasiado lenta, demasiado rápida, normal o irregular. Además, un miocardio enfermo es propenso a disritmias.

Las respiraciones son estimuladas por quimiorreceptores en el tallo encefálico que son sensibles a las concentraciones de dióxido de carbono y pH (proporción de ácido a álcali) en la sangre. A medida que el ciclo de choque estimula el metabolismo anaerobio y la producción de ácido, las respiraciones aumentan su profundidad y frecuencia para elevar el suministro de oxígeno a la hemoglobina y para eliminar los ácidos metabólicos del cuerpo a través de una mayor exhalación de dióxido de carbono. A medida que el ciclo de choque continúa, el aumento en la frecuencia respiratoria supera la profundidad de la respiración y las respiraciones a la larga se volverán rápidas y superficiales.

La presión arterial es el último signo vital que refleja la disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos compensatorios normales de la vasoconstricción periférica, aumento de la contractilidad cardiaca y conservación  desviaciones de líquido mantienen la presión sistólica hasta que se pierde 25 a 30% del volumen.

En las primeras etapas del choque, es más probable que el pulso y las respiraciones muestren cambios que la presión arterial También debe recordar que las mediciones repetidas de los signos vitales, en particular en las etapas iniciales del choque, son más valiosas que una sola lectura.

Ruidos pulmonares. Los ruidos pulmonares pueden proporcionar una valiosa clave sobre las causas posibles de choque. Los estados patológicos que promueven  una alteración en el equilibrio de la presión hidrostática en la vasculatura pulmonar, lo que conduce a edema pulmonar, a menudo requieren de intervenciones especificas que pueden estar contraindicadas para otros estados patológicos. Los ruidos respiratorios también son indicadores de la respuesta cardiaca a una mayor precarga, en particular en el paciente anciano con antecedentes cardiacos preexistentes. Si se administran líquidos IV con rapidez, pueden complicar los problemas del paciente que tiene antecedentes cardiacos y esta en choque.

Los estados de choque que promueven el edema pulmonar incluyen choque cardiogénico, choque séptico, choque anafiláctico y rara vez el choque neurogénico inducido por sustancias. En etapas tempranas el liquido se fuga de los capilares, aumentando así la distancia entre la pared de los capilares y de los alveolos, dificultándose así el intercambio gaseoso. A medida que el liquido aumenta y la presión hidrostática excede el balance de la presión de aire en los alveolos, el liquido se acumula en estos, la cual se detecta como crepitaciones o estertores. Debido a que el liquido sigue la gravedad, las crepitaciones se escuchan primero en las zonas de declive pulmonar y con mayor facilidad en la espalda. Algunos signos que se logran apreciar antes de que se escuchen las crepitaciones pueden ser, debido a que el agua tiende a seguir la gravedad, en un paciente que yace en posición supina, el agua corporal se asienta en las porciones posterior de los lóbulos pulmonares y se extiende. Esta situación provoca la sensación de hambre de aire. El paciente se queja de disnea y quiere sentarse. Cuando el paciente esta sentado, el agua corporal queda confinada a los lóbulos inferiores de los pulmones, con un área limitada para su diseminación. Así, la mayor disponibilidad de espacios aéreos abiertos ayuda a la respiración.

Hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática, también conocida como hipotensión postural, es una caída en la presión arterial cuando la posición del cuerpo cambia, por ejemplo, cuando un paciente se sienta o se levanta de forma repentina.

Estos cambios en la posición del cuerpo alteran los mecanismos compensatorios y el resultado pueden ser signos y síntomas más obvios. Estos síntomas incluyen cambios en el estado mental, signos vitales cutáneos (palidez y sudoración) y signos vitales (en particular taquicardia), así como las quejas del paciente como mareo y náusea.

Algunos consideran que la hipotensión ortostática es el principal signo diagnóstico de choque temprano. Como tal, puede ser una útil herramienta diagnóstica para todos los tipos de choque. Por lo general, esta evaluación se hace después de que el paciente ha estado acostado en posición supina y se han tomado el pulso y la presión arterial basales. Entonces, si se obtienen los signos vitales después de que el paciente es elevado para que se siente o se ponga de pie y la frecuencia cardiaca aumenta en 20% y la frecuencia sistólica cae en 10 mm Hg, se considera que existe hipotensión postural. En el campo, el inicio repentino de mareo, palidez (con o sin náusea o “sensación de desmayarse”) y la desaparición o el aumento de la frecuencia de pulso son suficientes para sugerir fuertemente un déficit de volumen.

MANEJO.

El tratamiento apropiado del paciente en choque, que se realiza con rapidez y de forma eficiente con el transporte rápido a las instalaciones apropiadas más cercanas, proporciona las mejores posibilidades de tener un buen resultado. Los principios para guiar el tratamiento son:

·             Abra la vía aérea. 


·             Administre concentraciones elevadas de oxígeno por medio de una mascarilla con reservorio a 15 lpm o mayor cuando se necesita para mantener una bolsa de reservorio inflada. En caso de un esfuerzo respiratorio inadecuado, apoye con una bolsa-válvula-mascarilla con un reservorio a 15 a 20 lpm a una frecuencia de 10 a 14/min, asegurando un buen volumen corriente. Si la medición de CO2 teleespiratorio está disponible, ya sea mediante cánula nasal o tubo endotraqueal, deben evaluarse tanto la forma de onda y el valor numérico. 


·             Establezca un acceso IV con solución salina normal o lactato de Ringer. Determine la concentración de glucosa sanguínea del paciente. Administre un bolo de líquido inicial de 250 a 500 mL. Puede requerirse de líquido adicional, dependiendo del tipo de choque y la respuesta. 


·              Coloque el monitor cardiaco. Fíjese si el ritmo puede mantener la perfusión. Si el ritmo es demasiado rápido o demasiado lento para apoyar la perfusión, siga las directrices ACLS para corregir las anomalías de la perfusión; después obtenga un ECG de 12 derivaciones si es apropiado. 


BIBLIOGRAFIA.

1.         Manual Moderno. (2012). EMPACT. Urgencias Medicas: Evaluación, Atención y Transporte de Pacientes. PP 143-185.

2.         AAOS. (2014). Programa De Formación Profesional Del Paramedico. Primera Edición. Estados Unidos : Intersistemas.

3.         AAOS. (2011). Los Cuidados de Urgencias y el Transporte de los Enfermos y Heridos. Novena Edición Estados Unidos : Intersistemas

4.         Silvia del Carmen Carrillo Ramírez, Pedro Alejandro Elguea Echavarría. ( enero-marzo 2017). Choque circulatorio. Estableciendo metas en la reanimación con líquidos. ACTA MEDICA GRUPO ANGELES, 15, 5.

5.         Tamariz-Cruz O., Moyao-García D., Carrillo-Esper R., Zaragoza-Delgadillo J.C., Rivera-Flores J., Gutiérrez-Sougarret B., Castorena G., Martínez-Zubieta R., González Chon O., Gutiérrez R., Medina M., Rodríguez L., Vázquez I., Sotelo-Montaño M.A., Serrano X., Baranda F., María del Carmen López. (2004). Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. REVISTA MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA., 27, 26.