MARZO
DE 2019
DIPLOMADO
DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS.
GENERACIÓN
V.
EMERGENCIAS
NEUROLÓGICAS.
RICARDO
RANGEL CHÁVEZ.
COORDINADOR ACADÉMICO DEL CURSO
COORDINADOR ACADÉMICO DEL CURSO
EMERGENCIAS NEUROLOGICAS.
ANATOMIA.
El cráneo es el esqueleto de la
cabeza. Diversos huesos constituyen sus dos partes, el neurocráneo y el
viscerocráneo. Neurocráneo es la caja
ósea del encéfalo y sus cubiertas membranosas, las meninges craneales. Contiene
también las porciones proximales de los nervios craneales y los vasos
encefálicos. El neurocráneo del adulto está formado por una serie de ocho
huesos: cuatro impares centrados en la línea media (frontal, etmoides, esfenoides y occipital) y dos series de pares
bilaterales (temporal y parietal).
El neurocráneo posee un techo parecido a una cúpula, la calvaria (bóveda craneal), y un suelo o
base de cráneo. Los huesos que
componen la calvaria son principalmente huesos planos (frontal, parietales y
occipital). Los que contribuyen a la base
de cráneo son huesos irregulares con partes sustancialmente planas
(esfenoides y temporales). El hueso
etmoides es un hueso irregular que contribuye de un modo relativamente
escaso a la línea media del neurocráneo, pues forma parte sobre todo el
viscerocráneo.
El viscerocráneo (esqueleto facial), comprende los huesos
de la cara que se desarrollan principalmente en el mesénquima de los arcos
faríngeos embrionarios. El viscerocráneo constituye la parte anterior del
cráneo y se compone de los huesos que rodean la boca (maxilares y mandíbula),
la nariz y la mayor parte de las órbitas.
MENINGES CRANEALES.
Son coberturas membranosas del encéfalo que se hallan inmediatamente por
dentro del cráneo, las cuales:
·
Protegen
el encéfalo.
·
Constituyen
la trama del soporte de arterias, venas y senos venosos.
·
Engloban
una cavidad llena de líquido, el espacio subaracnoideo, que es vital para la
función normal del encéfalo.
Estas están compuestas por tres capas de tejido conectivo membranoso:
1.
Duramadre, capa fibrosa externa, fuerte y gruesa.
2.
Aracnoides, intermedia delgada.
3.
Piamadre, capa interna delicada y vascularizada.
Las capas intermedia e interna (aracnoides y piamadre) son membranas que
reciben en conjunto la denominación de leptomeninge
(membrana fina). La aracnoides esa separada de la piamadre por el espacio subaracnoideo (leptomeníngeo), que
contiene el líquido cefalorraquídeo. Este
espacio esta lleno de líquido ayuda a mantener el balance del liquido
extracelular en el encéfalo. El LCR es un líquido transparente cuya
constitución es similar a la de la sangre; proporciona nutrientes, pero tiene
menos proteínas y una concertación iónica diferente. El LCR se forma en los plexos coroideos de los cuatro
ventrículos del encéfalo. Este líquido abandona el sistema ventricular y
penetra en el espacio subaracnoideo entre la aracnoides y la piamadre, donde
protege y nutre el encéfalo.
Duramadre. Es una membrana bilaminar, densa y gruesa;
se denomina también paquimeninge.
Esta adherida a la tabla interna de la calvaria. Las dos capas de la duramadre
craneal son una capa perióstica externa,
formada por el periostio que cubre la superficie interna de la calvaria, y una capa meníngea interna, o membrana
fibrosa fuerte que se continua en el foramen magno con al duramadre espinal que
cubre la médula espinal.
La capa perióstica externa de la duramadre
se adhiere a a superficie interna del cráneo; su fijación es intensa a lo largo
de las suturas y en la base del cráneo. La capa perióstica externa se continua
en los forámenes craneales con el periostio de la superficie externa de la
calvaria. Esta capa externa no continúa con la duramadre de la médula espinal,
que consta solo de la capa meníngea
Aracnoides y piamadre. Se desarrollan a partir de una capa única
de mesénquima que rodea al encéfalo embrionario, y se convierten en las partes
parietal (aracnoides) y visceral (piamadre) de la leptomeninge. La procedencia de la aracnoides-piamadre de una capa
embrionaria única viene indicada en el adulto por las numerosas trabéculas aracnoideas existentes entre
la aracnoides y la piamadre, que semejan una telaraña y otorgan su nombre a la
aracnoides.
La aracnoides avascular, pese a que está estrechamente adosada a la capa
meníngea de la duramadre, no se encuentra adherida a ella, sino que el contacto
se mantiene por la presión que ejerce el LCR en el espacio subaracnoideo.
La piamadre es una membrana aún más delgada que la de la aracnoides,
ricamente vascularizada por una red de finos vasos sanguíneos. La piamadre
resulta difícil de ver, pero otorga un aspecto brillante a la superficie del
encéfalo, se adhiere a ella y sigue todos los contornos.
ENCEFALO.
El encéfalo esta compuesto por el cerebro, el cerebelo y el tronco del
encéfalo. Al retirar la tapa del cráneo y la duramadre, a través de la delicada
capa de aracnoides-piamadre de la corteza cerebral son visibles las
circunvoluciones, los surcos y las fisuras.
·
El cerebro incluye los hemisferios
cerebrales y los núcleos (ganglios) basales. Los hemisferios cerebrales separados por la hoz del cerebro dentro de
la fisura longitudinal del cerebro,
son las características dominantes del encéfalo. Cada hemisferio se divide en
cuatro lóbulos, cada uno de ellos relacionados al hueso suprayacente homónimo,
aunque sus limites respectivos no coinciden. En una vista superior, el cerebro
queda dividido esencialmente en cuartos por la fisura media longitudinal del
cerebro y el surco central coronal. El surco central separa los lóbulos frontales de los lóbulos
parietales. En una visión lateral, estos lóbulos son superiores al surco lateral transverso, por debajo
del cual se halla el lóbulo temporal. Los lóbulos
occipitales, situados posteriormente, están separados de los lóbulos
parietales y temporales por el plano del surco
parietooccipital, visible sobre la cara medial del cerebro.
·
El diencéfalo esta compuesto por el
epitálamo, el tálamo y el hipotálamo, y forma la porción central del encéfalo.
·
El mesencéfalo, la porción rostral del
tronco del encéfalo, se sitúa en la unión de las fosas craneales media y
posterior. Los PC III y IV están asociados con el.
·
El puente, la parte del tronco del
encéfalo entre el mesencéfalo rostralmente y la médula oblongada caudalmente,
se sitúa en la porción anterior de la fosa craneal posterior. El PC V esta
asociado con él.
·
La médula oblongada, la porción más caudal
del tronco del encéfalo, se continúa con la médula espinal y se sitúa en la
fosa craneal posterior. Los PC IX, X y XLL están asociados con al medula
oblongada, mientras que los PC VI-VIII se asocian con al unión entre el puente
y la médula oblongada.
·
El cerebelo es la gran masa encefálica que
se sitúa posterior al puente y a la médula oblongada, e inferior a la porción
posterior del cerebro. Se encuentra bajo el tentorio del cerebelo en la fosa
craneal posterior y está constituido por dos hemisferios laterales unidos por
una estrecha porción media, el vermis.
SISTEMA VENTRICULAR DEL
ENCEFALO.
Consta de dos ventrículos laterales y los ventrículos 3º y 4º, en la línea
media, conectados por el acueducto del mesencefálico.
VENTRICULOS DEL ENCEFALO.
Los ventrículos laterales son
las mayores cavidades del sistema ventricular y ocupan grandes áreas de los
hemisferios cerebrales. Cada ventrículo lateral se abre en el 3º ventrículo a
través de un formen interventricular.
El 3º ventrículo, una cavidad en forma de hendidura entre las mitades derecha e
izquierda del diencéfalo, se continua posteroinferiormente con el acueducto mesencefálico, un estrecho
conducto en el mesencéfalo que conecta los ventrículos 3º y 4º.
CÍRCULO ARTERIAL DEL
CEREBRO.
·
La
arteria comunicante anterior.
·
Las
arterias cerebrales anteriores.
·
Las
carótidas internas.
·
Las
arterias comunicantes posteriores.
·
Las
arterias cerebrales posteriores.
Los diversos componentes del círculo arterial del cerebro emiten numerosas
ramas al encéfalo.
DRENAJE VENOSO DEL ENCÉFALO.
MEDULA ESPINAL.
Esta contenida en el canal raquídeo vertebral. Tiene forma de tallo
cilíndrico terminando a nivel de L1-L2 en forma de cómo medular. La sustancia
gris situada en la zona central tiene la configuración de una H. La sustancia
blanca la conforman tres cordones, el anterior, lateral y posterior, ocupados
por haces motores, sensitivos, vegetativos y de asociación. Los nervios
raquídeos (SNP) se desprenden de la medula espinal por dos raíces, una anterior
o motora y otra posterior o sensitiva.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
(SNA).
Este esta encargado de dar respuesta a los estímulos que provienen del
interior del organismo. La fisiología de esta parte del sistema nervioso, sirve
de una manera fundamental a mantener el equilibrio interno del organismo
(homeostasis). El sistema nervioso vegetativo, regula la totalidad de las
funciones vitales, tales como la alimentación, la respiración, la circulación y
la excreción. Esta ampliamente interconectado con el SNC. Podemos distinguir
dos sistemas de este:
1.
SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO. Las fibras de este se originan y emergen de las regiones torácica
y lumbar de la médula espinal (división toracolumbar). Una parte de ellos se
pone en contacto con los órganos efectores mediante las neuronas vegetativas
(posganglionares), uniéndose primero a los ganglios de los cordones nerviosos
situados a ambos lados de la médula, mientras que otra parte lo hace a través
de los ganglios ubicados en la cavidad abdominal. La tarea principal del SNS es
la movilización de las reservas orgánicas de acuerdo al aumento de las
exigencias internas o externas. Razón por la cual, bajo efecto del simpático,
en el organismo los procesos metabólicos se inclinan al catabolismo. Teniendo
como consecuencia el aumento de la frecuencia cardiaca, expansión de los bronquios,
el retardo del funcionamiento intestinal y la sangre se dirige hacia los vasos
dilatados de la musculatura esquelética, aumentando con ello el nivel de
glucosa.
En ausencia, estos procesos coinciden con el
efecto de la adrenalina secretada por la médula suprarrenal. La causa de la
similitud se debe, en gran parte, a que el transmisor desde los cordones
simpáticos hacia los órganos efectores es la noradrenalina, un derivado de la
adrenalina. Por otro lado, las fibras vegetativas del sistema simpático que
emergen de la médula, inervan directamente las glándulas endocrinas
suprarrenales. De este modo, el efecto nervioso del sistema simpático, favorece
también la producción de adrenalina.
2.
SISTEMA
NERVIOSO PARASIMPATICO. Las neuronas vegetativas de este están situadas en el
tronco encefálico y el la región sacra de la médula espinal. Sus fibras dejan
el área del sistema nervioso central junto con los nervios craneales y los
nervios raquídeos. Su interconexión a las neuronas que inervan los órganos
efectores se hace en las áreas cercanas a esos órganos, o bien directamente, a
través de los ganglios que se encuentran en las paredes de los órganos. El
transmisor sináptico es la acetilcolina (colinérgica). El sistema parasimpático
regula los acontecimientos fisiológicos relacionados con el restablecimiento de
las reservas energéticas del organismo. Por eso la acción del parasimpático
dirige los procesos metabólicos en dirección al anabolismo. Aumenta el
almacenamiento del contenido de glucosa en forma de glucógeno, con esto
disminuye, al mismo tiempo, la demanda de oxígeno de los procesos metabólicos.
Bajo su efecto se normaliza la función cardiaca, se estrechan los bronquios
pulmonares, favorece la secreción de los jugos digestivos y acelera la
eliminación de las substancias fecales del sistema intestinal.
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO (SNP).
Esta formado por los nervios y los ganglios. Los nervios realizan el
contacto entre el sistema nerviosos central y los órganos inervados por ellos,
ya sea directamente o por intermedio de los ganglios. El sistema nervioso
periférico esta formado por los nervios raquídeos y los nervios craneanos.
El ser humano tiene 31 pares de nervios raquídeos. Cada uno de ellos entra
en contacto con astas de la medula espinal por medio de una raíz posterior
sensitiva y una raíz anterior motora. En la parte de las raíces posteriores más
cercana a la médula, se encuentra un ganglio constituido por los cuerpos
celulares de las neuronas sensitivas. Más adelante, en una sección más lejana
de la médula, se encuentra un ganglio constituido por los cuerpos celulares de
las neuronas sensitivas. Más adelante, e una sección mas lejana de la médula,
las raíces anteriores y posterior se unen en un nervio raquídeo único. Con
ello, en estos nervios se encuentran tanto fibras nerviosas sensitivas como
motoras, transformándose en un nervio llamado mixto. En seguida los nervios
raquídeos se ramifican, cubriendo como una red el organismo completo.
De la superficie de la base del encéfalo salen 12 pares de nervios
craneanos. Con la excepción del nervio óptico y olfatorio, todos ellos se
originan en el tronco encefálico. Los nervios ópticos, auditivos y
olfatorio sólo contienen fibras sensitivas o aferentes. Otros, por el contrario,
como es el caso de los músculos oculares, están formados sólo por fibras
motoras o eferentes. Finalmente, entre los nervios craneanos también
encontramos nervios mixtos semejantes a los nervios raquídeos; uno de ellos es,
por ejemplo, el nervio vago (con fibras sensitivas y motoras) que inerva como
una red, los órganos internos (en general, a estas formaciones nerviosas
reticulares se les denomina plexos).
El sistema nervioso periférico al
no estar protegido por huesos o por la barrera hematoencefalica, es más vulnerable
a la exposición a toxinas y daños mecánicos.
ALETRACIÓN DEL ESTADO EMNTAL Y DE
LAS FUNCIONES SUPERIORES.
Toda EN debe iniciar por la
evaluación del estado de alerta y el estado metal, ya que para algunas de las
maniobras clínicas será necesario contar con la atención y colaboración del
paciente, por lo que conocer como se encuentra su estado mental, nos permitirá,
además de evaluar sus funciones cognitivas, conocer cual será su grado de
cooperación para entender y seguir las indicaciones.
Estado de alerta.
1.
Alerta
o despierto: el paciente tiene los ojos abiertos, interactúa y responde
adecuadamente a los estímulos verbales.
2.
Confusión.
(ocasionalmente se describe como obnubilación): el paciente tiene los ojos
abiertos e interactúa, pero tiene disminuida su capacidad de atención, por lo
que es posible que responda inadecuadamente a las preguntas.
3.
Somnolencia
o letargo: el paciente tiende a quedarse dormido si no es estimulado de
alguna manera, para alertarlo generalmente es suficiente el estimulo verbal o
algún estímulo táctil.
4.
Estupor:
el paciente tiene los ojos cerrados y solo tiene alguna respuesta cuando el
estímulo es muy intenso o doloroso.
5.
Coma:
no existe respuesta alguna a estímulos.
Funciones cerebrales superiores.
1.
Orientación:
persona (se le pide que diga su nombre completo), lugar (se le pregunta si
sabe en dónde se encuentra) y tiempo (se le pide que diga la fecha actual).
2.
Lenguaje:
primero se evalúa el lenguaje espontaneo, ejemplo, se le pide que describa a
que se dedicaba. Se evalúa si el lenguaje esta bien articulado o si algunas
palabras no se entienden bien (disartria); si la respuesta es coherente con la
pregunta, o si tiene una adecuada estructura gramatical. Posteriormente se le
puede pedir al paciente que repita algunas frases complicadas, y que nombre
algunos objetos cotidianos al mostrárselos como: un reloj, una pluma, etc.
Finalmente, para evaluar la comprensión se le puede dar la indicación de
realizar algún acto que implique varios pasos.
3.
Memoria:
para la evaluación de la memoria de corto pazo se le puede pedir al paciente
que memorice la lista de tres objetos que no estén relacionados no fonológica
ni semánticamente, y unos minutos después se le pide que los recuerde. Para la
memoria a mediano y largo plazo se le pude preguntar, ¿a dónde fue o que comió
el día de ayer?, ¿en donde nació? ¿cuál
es su fecha de nacimiento?
4.
Calculo:
se le pide al paciente que a 100 le reste 7 de manera consecutiva en 5
ocasiones.
EXPLORACION DE LOS NERVIOS
CRANEALES.
Esta debería de realizarse de
forma ordenada, bilateral y comparativa.
Nervio olfatorio (I).
no se explora de manera
rutinaria, ya que en la mayoría de los casos los trastornos de la olfacción son
provocados por patologías o problemas nasosinusales y no de origen central.
Aunque a nivel prehospitalario nos podríamos apoyar acercando a las fosas
nasales un poco de café y que el paciente lo identifique.
Nervio óptico (II).
Su exploración comprende cuatro
pasos, que deben realizarse en el siguiente orden:
Agudeza visual (lejana y cercana). Para evaluar la agudeza
lejana, se suele utilizar la tabla de Snellen. En el caso de no contar con este
instrumento se pude realizar una evaluación gruesa mostrándole al paciente su
mano a distintas distancias, pidiéndole que cuente el numero de dedos que
distingue. La agudeza visual cercana, se utiliza la tabla de Jaeger. Si no se
tiene este instrumento, también pude ser de utilidad pedirle al paciente que
lea cualquier otro texto.
Visión cromática. La forma mas sencilla de evaluarla es
mostrar al paciente objetos de colores primarios, evaluando a cada ojo por
separado. Primero se le pregunta si distingue el color y después se le pide que
lo nombre.
Campos visuales. La forma sencilla de evaluarlos es la
campimetría por confrontación, en la que el medico compara sus campos visuales
con los del paciente. Se colocan frente a frente, ambos se cubren un ojo de
manera contralateral y deberán mantenerse mirando fijamente el ojo descubierto
del otro.se desliza el dedo índice a lo largo de los ejes principales del campo
visual a la misma distancia de ambos y el paciente deberá indicar cuando vea o
deje de ver el dedo u objeto.
Oftalmoscopia directa o examen de fondo de ojo. La
habitación deberá oscurecerse lo mas que se pueda con el fin de favorecer la
dilatación pupilar y facilitar la exploración; se le indica que mire hacia un
punto fijo. Se acerca el oftalmoscopio lentamente hasta que se obtenga una
imagen, teniendo precaución para no incomodar al paciente. Se observaran la
retina y se siguen los vasos hacia la retina nasal hasta encontrar el disco
óptico.
Nervios oculomotores (III, IV y VI).
estos se evalúan en conjunto, ya
que todos inervan a los músculos relacionados con los movimientos oculares.
Motilidad extrínseca del ojo. Se
deben estar mirando continuamente los movimiento oculares del paciente que sean
simétricos y conjugados.
1.
Inspeccionar amplitud y simetría de la hendidura
palpebral (dada por el musculo elevador del parpado, inervado por el III PC) la
paresia completa del III nervio produce caída del parpado o ptosis palpebral.
2.
Inspeccionar la mirada conjugada sea normal, es
decir, que ambos globos oculares se encuentran simétricos, en posición central
cuando se encuentran en reposo y no presenten ninguna desviación. Para su
exploración se le pide al paciente que siga con la vista un objeto o dedo
explorador, el cual deberá moverse en las direcciones de la mirada: lateral (musculo recto externo VI nervio)
medial(músculo recto interno III nervio
craneal), arriba y lateral (musculo
recto superior III PC) y arriba y
medial (musculo oblicuo inferior III
nervio craneal), y abajo y medial (musculo
oblicuo superior IV nervio craneal). Se sugiere hacerlo tomando como
referencia es esquema de la doble H.
Motilidad intrínseca del ojo
(III nervio).
Morfología y diámetro de las
pupilas: forma (circular), contorno (regular), situación (central), tamaño (2,5
mm) y simetría (iguales en tamaño) [isocoria], asímetria en el diámetro
[anisocoria]).
Reflejos pupilares
(preferentemente oscurecer la habitación: se trata de reflejos mixtos en os que
participa tanto el II nervio (componente aferente), como el III nervio
(componente eferente).
·
Reflejo
fotomotor directo: Perpendicularmente al ojo, se dirige un haz luminoso a
la oreja del paciente y se desplaza medialmente hasta que se incide sobre la
pupila. Deberá verse contracción de la pupila (miosis) en el ojo estimulado.
·
Reflejo
consensual o fotomotor indirecto. El estímulo y la respuesta son los mismo,
solo que esta vez deberá poner atención en el ojo contralateral, en el cual
deberá observarse a contracción de la pupila contralateral.
La realización de ambos reflejos
permitirá, en el caso de una midriasis pupilar unilateral, diferenciar si se
trata de una alteración del nervio óptico (II) o nervio oculomotor (III).
Nervio trigémino (V).
Se trata de un nervio mixto, pues
se encarga de transmitir la sensibilidad de la cara y dar inervación motora a
los músculos de la masticación. Por lo tanto se evalúan funciones motora y
sensitiva:
Motora. Por inspección se valora el trofismo de los músculos
masetero y temporal. Posterior se pide al paciente que apriete fuertemente los
dientes mientras se palpan ambos músculos maseteros, y después de hace lo mismo
palpando ambos músculos temporales con el fin de evaluar el tono y la fuerza.
Sensitiva. Se explora la sensibilidad facial táctil de las tres
ramas del nervio (1ª oftálmica, 2ª maxilar y 3ª mandibular). La exploración
completa requiere de la sensibilidad al tacto grueso superficial, al dolor con
un objeto puntiagudo, y a la temperatura. La exploración del reflejo corneal,
solo se recomienda en e caso de pacientes que no cooperan adecuadamente para la
exploración sensitiva o en pacientes con alteraciones del estado de alerta.
Nervio facial (VII).
También es un nervio mixto cuya
función es la inervación motora de la mayoría de los músculos de la cara y
sensación gustativa de dos tercios anteriores de la lengua. Para evaluar la
función motora, se pide al paciente que realice diferentes movimientos o gestos
faciales comenzando por la frente y terminando por la boca, con al finalidad de
identificar asimetrías faciales que sugieran paresia o parálisis de la
musculatura facial.
Nervio vestíbulo-coclear (VIII).
Formado por dos nervios: el
vestibular (transmite impulsos relacionados con el equilibrio y la orientación
espacial del cuerpo) y el coclear (nervio sensorial encargado de la audición). Una
manera de explorar rápidamente el componente acústico es evaluando la capacidad
del paciente de percibir el sonido del frote de los dedos.
Nervio glosofaríngeo (IX) y nervio vago (X).
se exploran juntos, pues inervan
estructuras relacionadas funcionalmente. Se le solicita al paciente que diga el
fonema “A” de manera prolongada ( debe observarse si la elevación del velo del
paladar es simétrica y si la úvula se encuentra en posición central, además de
evaluar si existen problemas en la fonación). En segundo termino se pide al
paciente que abra la boca y se toca la pared posterior de la faringe con un
abatelenguas ( debe observarse la contracción de los pilares simultáneamente y
el reflejo nauseoso).
Nervio accesorio (XI).
Se encarga de la inervación
motora de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo, por lo tanto, su
exploración consiste en evaluar el trofismo, tono y fuerza (pidiendo al
paciente que eleve los hombros y gire la cabeza contra resistencia) de ambos
músculos.
Nervio hipogloso (XII).
Al dar inervación motora de la
lengua, se explora solicitando al paciente que la protruya y la movilice en
todas direcciones.
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR.
Se explora evaluando cinco
aspectos del musculo, el trofismo, el tono, la fuerza, los reflejos de estiramiento muscular y, finalmente, los
reflejos anormales o patológicos.
Trofismo. Valoración subjetiva de la masa muscular y su volumen. Se
conoce como atrofia cuando el musculo se encuentra disminuido de tamaño y
además se hallan datos de denervación.
Tono. Es definido como la resistencia pasiva al movimiento que
presente aun musculo que se encuentra voluntariamente relajado. La manera de
explorarlo es palpando la masa muscular y realizando estiramientos y
acotamientos pasivos de los distintos grupos musculares en las cuatro
extremidades. Las alteraciones pueden presentarse en tres formas: como rigidez,
espasticidad o disminución del tono muscular. La rigidez suele originarse en
una alteración del sistema extrapiramidal, la espasticidad sugiere alteración
de la vía corticoespinal, mientras que la hipotonía suele presentarse en
lesiones del sistema nervioso periférico.
Fuerza muscular. Se evalúan grupos musculares pidiendo al paciente
que realice movimientos activos en primera instancia solo en contra de la
gravedad y después en contra de una resistencia impuesta por el explorador. La
escala para graduar la fuerza mas utilizada es la escala de Daniels.
|
Grado
|
Contracción
|
|
0
|
Ausencia de contracción.
|
|
1
|
Contracción visible o palpable,
pero sin movimiento activo
|
|
2
|
Movimiento activo, sin vencer
la gravedad ni la resistencia
|
|
3
|
Movimiento activo que vence la
gravedad pero no vence la resistencia
|
|
4
|
Movimiento activo en toda su
amplitud, vence la gravedad y una resistencia moderada
|
|
5
|
Fuerza normal. Movimiento
activo, vence la gravedad y la resistencia.
|
Reflejos de estiramiento muscular. Un reflejo de estiramiento
muscular en una respuesta motriz, independientemente de la voluntad, provocada
inmediatamente después de la aplicación de un estímulo mecánico sobre los
tendones. Dicho estímulo produce un estiramiento súbito del musculo como
respuesta existe una contracción del musculo estimulado. El aumento de la amplitud
de los reflejos se denomina “hiperreflexia”; la disminución “hiporeflexia”, y
la ausencia “arreflexia”. En ocasiones, la estimulación produce múltiples
movimientos de contracción rítmicos y repetidos, o incluso continuos; esto se
denomina clonus y se considera el
grado máximo de hiperreflexia.
LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA.
Esta es un traumatismo directo al
cerebro y las estructuras vasculares asociadas que se producen en el momento de
la lesión inicial. Incluye contusiones, hemorragias y laceraciones, y la otra
lesión mecánica directa al cerebro, su vasculatura y sus revestimientos. Dado
que el tejido neuronal no regenera, se mínima la expectativa de recuperación de
la estructura y la función debido a la lesión primaria.
LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS.
Se refiere a los procesos en
curso de los traumatismos que desencadena la lesión primaria. En el momento de
la lesión se inician los procesos fisiopatológicos que continúan dañando el
cerebro durante horas, días y semanas después de la afectación inicial. El
enfoque principal en el manejo de una lesión cerebral traumática es identificar
y limitar o detener estos mecanismos de la lesión secundaria. Los efectos
secundarios son insidiosos por naturaleza.
Los mecanismos patológicos
relacionados con el efecto de masa intracraneal, PIC elevada y hernia son aún preocupaciones
importantes como causas de la lesión secundaria, pero su manejo ha sido
revolucionado por la tomografía, la vigilancia de la PIC y la cirugía
inmediata.
PRESIÓN INTRACRANEAL.
La elevación de la presión
intracraneal (PIC) puede reducir la perfusión cerebral y causar exacerbación de
la isquemia. La PIC normal en un estado basal es de aproximadamente 10 mmHg.
Presiones superiores a los 22 mmHg, si se mantienen refractarios al tratamiento
están asociados a resultados deficientes.
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE.
Es un concepto simple pero vital
que explica la dinámica de la PIC la doctrina declara que el volumen total
contenido dentro del cráneo deben permanecer constantes, porque el cráneo es
una estructura incapaz de expandirse. Cuando se excede el volumen intracraneal normal,
aumenta la PIC. La sangre venosa y el LCR se pueden comprimir fuera del
recipiente, lo que proporciona un grado de amortiguamiento de la presión. Por
lo tanto, muy temprano después de la lesión, una masa como un coágulo de sangre
puede agrandarse mientras el PIC permanece normal. Sin embargo, una vez
alcanzado el límite de desplazamiento del LCR
y la sangre intravascular, la PIC aumenta rápidamente.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.
La lesión traumática aguda que es
suficientemente grave como para causar un coma puede reducir notablemente el
flujo sanguíneo cerebral durante las primeras horas después de la lesión. El
FSC generalmente aumenta durante los próximos 2 a 3 días, pero para los
pacientes que permanecen comatosos, permanece por debajo de lo normal durante
días o semanas después de la lesión. Cada vez hay más pruebas de que los
niveles bajos de FSC no satisfacen las demandas metabólicas del cerebro
temprano después de la lesión. La isquemia cerebral regional, incluso global,
es común después de un traumatismo craneal grave por razones conocidas e
indeterminadas.
La vasculatura cerebral
precapilar típicamente se contrae o dilata por reflejo en respuesta a los
cambios en la presión arterial media (PAM). Para fines clínicos, la presión de
perfusión cerebral (PPC) se define como la presión arterial media menos la
presión intracraneal (PPC = PAM - PIC). Un PAM de 50 a 150 mm Hg se
"autorregula" para mantener una FSC constante (autorregulación de
presión). Un TCE grave puede interrumpir la autorregulación de la presión hasta
el punto de que el cerebro no puede compensar adecuadamente.
Cambios en la PPC. En esta
situación, si el PAM es demasiado bajo, se produce isquemia e infarto. Si el
MAP es demasiado alto, se produce una hinchazón cerebral marcada con una PIC
elevada.
Los vasos sanguíneos cerebrales
también se contraen o dilatan en respuesta a los cambios en la presión parcial
de oxígeno (PaO2) y la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2)
en la sangre (regulación química). Por lo tanto, la lesión secundaria puede
ocurrir por hipotensión, hipoxia, hipercapnia e hipocapnia iatrogénica.
Haga todo lo posible para mejorar
la perfusión cerebral y el flujo sanguíneo reduciendo la PIC elevada,
manteniendo el volumen intravascular normal y el PAM, y restaurando la
oxigenación y ventilación normales. Los hematomas y otras lesiones que aumentan
el volumen intracraneal deben evacuarse temprano.
EVALUACIÓN.
La encuesta rápida de la
cinemática de la lesión, combinada con una evaluación primaria inmediata,
ayudara a identificar problemas potenciales que amenazan la vida de un paciente
con sospecha de LCT.
CINEMATICA. Se debe incluir la
consideración de l mecanismo de la sesión. Debido a que muchos pacientes con
LCT grave muestran una alteración del nivel de consciencia, los datos clave
acerca de la cinemática con frecuencia se obtienen de la observación de la
escena o de los transeúntes.
EVALUACIÓN PRIMARIA.
VIA AEREA. Debemos examinar y asegurar la permeabilidad de la vía
aérea del paciente. En las personas con perdida del estado de alerta. La lengua
puede obstruir la vía aérea. Las causas comunes de un compromiso de las vías
aéreas en pacientes con LCT son émesis, hemorragia e inflamación.
RESPIRACIÓN. Esta debe incluir la velocidad, profundidad y adecuación
de la respiración. en pacientes con traumatismo multisistémico, las lesiones
torácicas llegan a deteriorar aun mas la oxigenación y la ventilación.
Fracturas de la columna cervical pueden ser el resultado de lesiones de la
medula espinal que interfieren de manera significativa con la ventilación. no
mantener una SatO2 por arriba del 90% parece resultar en peores
resultados para los pacientes, y es fundamental mantenerla por encima de este
nivel.
CIRCULACIÓN. Se debe de mantener una presión arterial sistólica
mayor de los 90 mmHg, la cual es critica para limitar la lesión cerebral
secundaria de las victimas con LCT. Por lo tanto, el control de la hemorragia y
la prevención y el tratamiento del estado de choque son críticos. El aumento de
la PIC suele conducir a una serie reconocida de cambios cardiovasculares. A
medida que esta incrementa y el flujo sanguíneo cerebral se ve afectado, el
cerebro y e tronco del encéfalo se vuelven hipóxicos. Estimulando el SNS en un
esfuerzo por aumentar la tensión arterial. Con el aumento de esta, el SNP
induce a la bradicardia. Este efecto es conocido como la triada de Cushing.
Resultado de combinación que se producen con el aumento de la PIC: pulso lento,
aumento de la tensión arterial asociada con una presión de pulso ensanchada y
respiraciones irregulares, como la respiración de Cheyne-Stokes.
DISCAPACIDAD.
FRACTURAS CRANEALES.
Pueden ser resultado de un
traumatismo cerrado o penetrante. Las fracturas lineales, por lo general a
causa de un traumatismo cerrado, representan alrededor del 80% de las fracturas
de cráneo; sin embargo, un fuerte impacto puede producir una fractura craneal deprimida, en la que fragmentos de hueso
con conducidos hacia o en el tejido cerebral subyacente. Las fracturas
craneales deprimidas cerradas pueden requerir intervención neuroquirúrgica,
mientras que las craneales abiertas suelen deberse a un impacto particularmente
fuerte o a un herida por PAF y servir como punto de entrada para las bacterias,
lo que predispone al paciente a meningitis. Si se rompe la duramadre o el
tejido cerebral, el LCR puede fugarse por una fractura craneal abierta.
Si drena LCR de las fosas nasales
o los conductos auditivos se debe sospechar de fracturas craneales basilares. La equimosis periorbitaria (ojos de mapache) y el signo de Battle, en
el cual la equimosis se observa sobre el área mastoidea detrás de la oreja, a
menudo se presentan con las fracturas craneales basilares, aunque pueden pasar
varias horas después de la lesión para que se hagan evidentes. Si se permite,
la exploración de la membrana timpánica pude revelar sangre detrás del tímpano,
lo que indica una fractura craneal basilar.
LESIONES CEREBRALES.
Conmoción cerebral. Se tiene
diagnostico de conmoción cerebral cuando un paciente lesionado muestra alguna
alteración transitoria de la función neurológica con un posterior retorno a la
normalidad. Cambios neurológicos que se presentan en la conmoción cerebral:
·
Mirada vacía.
·
Respuestas verbales y motoras retrasadas.
·
Confusión e incapacidad para centrar la
atención.
·
Desorientación.
·
Habla arrastrada e incoherente.
·
Falta de coordinación.
·
Emociones inapropiadas a las circunstancias.
·
Déficit de la memoria.
·
Incapacidad para memorizar y recordar.
La conmoción con
frecuencia se acompaña de cefalea, mareo, nausea y vómito. Los pacientes que
presenten estos signos y síntomas deben ser trasladados inmediatamente para una
evaluación adicional.
Hematoma intracraneal. Se dividen en
tres tipos generales epidural, subdural e intracerebral. Debido a que los
hematomas ocupan espacio dentro del cráneo rígido, pueden desencadenar aumentos
rápidos de la PIC, sobre todo si son de tamaño considerable.
Hematoma epidural.
Los hematomas
epidurales son relativamente infrecuentes y ocurren en aproximadamente el 0,5%
de los pacientes con lesiones cerebrales y en el 9% de los pacientes con TCE
que están en coma. Estos hematomas generalmente tienen forma biconvexa o
lenticular, ya que empujan la duramadre adherente lejos de la mesa interna del
cráneo. La mayoría de las veces se localizan en las regiones temporales o
temporoparietales y con frecuencia son el resultado de un desgarro de la
arteria meníngea media debido a una fractura. Estos coágulos son de origen
clásico arterial; sin embargo, también pueden resultar de la interrupción de un
seno venoso importante o sangrado de una fractura de cráneo. La presentación
clásica de un hematoma epidural es con un intervalo lúcido entre el momento de
la lesión y el deterioro neurológico.
La historia
clásica de un hematoma epidural es un paciente con una breve perdida del estado
de alerta, luego al recupera y después experimenta una rápida disminución de la
misma. Durante el periodo de conciencia, el intervalo de lucidez, el paciente
puede estar orientado, letárgico o confundido, o quejarse de cefalea.
Conforme
disminuye el NDC del paciente, la exploración física puede revelar una pupila
dilatada y lenta o sin reacción, que es más común en el mismo lado de la
hernia. Debido a que los nervios motores cruzan al otro lado por encima de la
médula espinal, normalmente se produce una hemiparesia o hemiplejia en el área
opuesta al impacto.
Hematoma subdural.
Los hematomas
subdurales son más comunes que los hematomas epidurales, y ocurren en
aproximadamente el 30% de los pacientes con lesiones cerebrales graves. A
menudo se desarrollan a partir de la cizalladura de pequeñas superficies o
puentes de vasos sanguíneos de la corteza cerebral. En contraste con la forma
lenticular de un hematoma epidural en una tomografía computarizada, los
hematomas subdurales a menudo parecen ajustarse a los contornos del cerebro.
Daños subyacentes
un hematoma
subdural agudo suele ser mucho más grave que el asociado a los hematomas
epidurales debido a la presencia de lesión parenquimatosa concomitante. Además
de ser mas común que los hematomas epidurales, también difieren en la causa,
ubicación y pronostico. El hematoma subdural se produce de una hemorragia
venosa. La sangre se acumula en el espacio subdural, entre la duramadre y la
membrana aracnoide subyacente.
Los hematomas
subdurales se presenta en dos formas. En algunos pacientes que acaban de
experimentar un traumatismo significativo, la interrupción de las venas puente
causa acumulación relativamente rápida de la sangre en el espacio subdural, con
inmediato inicio de efecto de masa. Además, esta morbilidad esta asociada con
una lesión directa al propio parénquima cerebral debajo del hematoma subdural,
que se produce como parte del evento traumático que conduce a la interrupción
venosa. Como resultado, el efecto de masa de los hematomas subdurales a menudo se debe a la sangre acumulada y al
edema cerebral lesionado. Los pacientes que presentan efecto de masa agudo
tendrán un estado mental deprimido muy severo y necesitaran identificación rápida
de la emergencia en campo con el transporte urgente a un centro hospitalario
apropiado.
Contusiones cerebrales. El daño al
cerebro en sí puede producir contusiones cerebrales y, si incluye afectación a
los vasos sanguíneos dentro del cerebro, desencadena sangrad real e a sustancia
cerebral o hematomas intracerebrales. Las contusiones son relativamente comunes
y ocurren de 20 a 30% de las lesiones cerebrales graves, así como en un
porcentaje significativo de lesiones moderadas de la cabeza. Las contusiones
cerebrales con frecuencia tardan de 12 a 24 horas en aparecer en la TAC y, por
tanto, un paciente con este tipo de contusión inicialmente puede generar una
TAC de cráneo normal. La única pista de
su presencia puede ser una ECG deprimida, con muchos pacientes que presentan
lesiones moderadas en la cabeza (ECG 9 a 13).
Hemorragia subaracnoidea. Esta se
produce debajo de la membrana aracnoides, que se encuentra bajo es espacio
subdural que cubre al cerebro. La sangre en el espacio subaracnoideo no puede
entrar en el espacio subdural. Muchos de los vasos sanguíneos se encuentran en
el espacio subaracnoideo, por lo que la lesión en estos conductos causa la
hemorragia, una estratificación de la sangre debajo de la membrana aracnoides
en la superficie del cerebro.
Este tipo de
hemorragia se suele considerar asociada con la ruptura espontánea de aneurismas
cerebrales que desencadenan la aparición repentina de la peor cefalea de la
vida del paciente. El paciente traumatizado con HSA por lo general se queja de
cefalea, que suele ser de naturaleza intensa. La náusea y vómito son comunes al
igual que el mareo. Además, la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
genera signos meníngeos, como dolor y rigidez de cuello, quejas visuales y
fotofobia. Estos pacientes también pueden presentar convulsiones.
CONVULSIONES Y TRANSTORNOS CONVULSIVOS.
Una convulsión
se define como un trastorno paroxístico recurrente de la función cerebral
caracterizado por crisis breves y repentinas de consciencia alterada, actividad
motora, fenómenos sensoriales o conducta inapropiada. Las convulsiones pueden
definirse como una función neurológica anormal causada por las descargas
eléctricas anormales de las neuronas dentro del encéfalo. Aunque se originan
dentro de las neuronas del encéfalo, son sobre todo un evento clínico, y la
forma en que se manifiestan a si mimas dependen en gran medida de la parte del
encéfalo en que ocurren.
Aunque la causa
parecida de las convulsiones a nivel neuronal aún no e clara, se sabe que uno
de los mecanismos de las convulsiones es la menor inhibición de las neuronas en
la corteza cerebral. La actividad dentro de la corteza es un balance constante
de estimulación excitatoria e inhibitoria de las neuronas corticales. Cuando
este balance se alera para permitir que las fuerzas excitatorias superen de
forma importante a las fuerzas inhibitorias, el resultado es la actividad
convulsiva. El principal neurotransmisor inhibidor en el encéfalo es el GABA (ácido Gamma-aminobutírico), a través de los receptores GAMA-A y
GABA-B. Muchos de los medicamentos utilizados de urgencia en el tratamiento de
las convulsiones (benzodiacepinas, barbitúricos, topiramato) actúan sobre los
canales de cloro asociados con los receptores GABA-A para acelerar la repolarización
de las neuronas para apoyar la función inhibitoria y hacer más lenta o detener
la actividad convulsiva.
CONVULSIONES GENERALIZADAS.
Esta abarca
clases descriptivas que incluyen de gran mal, de pequeño mal, motoras menores,
de gran mal limitadas y convulsiones de crisis de caída. Las convulsiones
generalizadas suelen ser simétricas y bilaterales, con afección de ambos
hemisferios. Estas convulsiones consisten en actividad neural descontrolada de
ambas cortezas cerebrales, lo que produce una pérdida de consciencia. Las
convulsiones generalizadas se subdividen en una variedad de categorías,
dependiendo del tipo de movimiento muscular que se parecía con la convulsión.
CONVULSIONES DE
AUSENCIA.
Se aprecian
sobre todo en niños y adolescentes y rara vez después de los 20 años. El
paciente puede desarrollar una mirada pérdida y suspender cualquier actividad
que estuviera realizando antes del inicio. Estas se suelen recuperar
rápidamente y no recuerda nada relacionado con la convulsión. Esta no suele
durar más que unos cuantos segundos. La actividad convulsiva puede disminuir de
forma gradual y a la larga desaparecer a medida que el paciente crece o puede
desarrollar actividad convulsiva tónico-clónica.
CONVULSIONES
TÓNICO-CLÓNICAS.
Esta describe
la actividad motora que se aprecia con este tipo de convulsión. Están entre los
eventos médicos impresionantes que se observan en el campo. Hay una perdida
rápida de conciencia debido a la afección de ambos hemisferios cerebrales y el paciente
puede emitir un grito fuerte. El grito resulta de la espiración forzada causada
por los espasmos abdominales y torácicos. El paciente cae al suelo debido a la
perdida de coordinación motora y conciencia. En este momento, los músculos del
paciente desarrollan espasmos tónicos que duran de 10 a 30 s. Los músculos
respiratorios se paralizan y el paciente puede desarrollar cianosis periférica.
Los músculos de la cara y cuello pueden flexionarse a un lado y fijarse en esa
posición.
La actividad clónica produce la sacudida
violenta de la cabeza, el tórax y extremidades. Esta fase consiste en la
contracción y relajación de los grupos musculares opuestos, lo que resulta en
las sacudidas características del tórax, extremidades y músculos de la cara.
Las contracciones disminuyen de forma gradual en número, pero no en fuerza.
Estas convulsiones suelen durar de 3 a 5 min, pero pueden ser tan largas como
30 min.
La fase postictal es el periodo de tiempo
después de una convulsión en que el paciente recupera la consciencia. Durante
esta fase, el paciente experimenta un periodo de cansancio extremo. La duración
de la fase depende de la duración y la intensidad de la convulsión. El paciente
recupera la consciencia con lentitud, ay a menudo permanece obnubilado durante
horas a días. Esta lentitud mental se debe en parte al esfuerzo extremo durante
la actividad convulsiva y el uso extenso de ATP: durante el periodo postictal,
el paciente suele tener amnesia retrograda.
El estado
mental lento y amnésico del paciente durante el periodo postictal puede
confundirse con una urgencia diabética o un evento vascular cerebral si el
profesional del SMU llega a la escena después de que la actividad convulsiva se
ha detenido y si no hubo testigos de la convulsión.
CONVULSIONES
PARCIALES.
La otra clase
de convulsiones, además de las convulsiones generalizadas, son las convulsiones parciales. Esta
clasificación abarca las clases descriptivas anteriores de convulsiones motoras
focales, convulsiones jacksonianas, convulsiones del lóbulo temporal, y
convulsiones psicomotoras. Este tipo de convulsiones afectan a las neuronas de un solo hemisferio
cerebral, a menudo solo tienen un inicio local y suelen originarse de un foco
superficial. Una convulsión parcial puede avanzar hasta afectar a las neuronas
de ambos hemisferios, lo que produce una perdida del estado de alerta.
CONVULSIONES
PARCIALES SIMPLES.
Pueden ocurrir
con signos motores, sensoriales y autónomos. Por ejemplo, una convulsión simple
que consiste en signos motores puede presentarse con contracción recurrente de
un grupo muscular especifico. Los síntomas sensoriales que pueden manifestarse
incluyen déficits auditivos y visuales, alucinaciones y vértigo. Las
convulsiones simples no implican pérdida del estado de alerta y tienen una fase
postictal mínima o ausente.
CONVULSIONES
PARCIALES COMPLEJAS.
Son cambios
episódicos en la conducta en que un individuo pierde e contacto consciente con
el ambiente. Este tipo de convulsión puede confundirse con facilidad con una
urgencia psiquiátrica.
Suele iniciar
con cierto tipo de aura que varia del olor a llanta quemada a sensación déjàvu, a trastornos visuales hasta
alucinaciones. Después del aura, el paciente puede presentar temblores
musculares menores que resulta en chasquido de los labios, espasmos nerviosos o
movimientos repetitivos.
Las cusas
posibles de convulsiones son traumatismos, hipoxia, lesiones del SNC,
trastornos metabólicos, desequilibrios electrolíticos, infecciones, sobredosis,
fisiología del embrazo y muchos otros. El abordaje inicial es igual a cualquier
paciente. Si el paciente presenta convulsiones activas, la siguiente prioridad
será evitar que se dañe a sí mismo.
Hacerse cargo
de asegurar una adecuada permeabilidad de la vía aérea. Por lo general, el paciente
con convulsiones requiere maniobras simples de la vía aérea para abrirla, la
inserción de una cánula nasofaríngea y succión para eliminar las secreciones
hasta que el paciente este lo bastante alerta para mantener su propia vía
aérea. Administrar oxigeno a concentraciones elevadas según lo permitan las
convulsiones.
Cuando la
convulsión persiste, empezar a brindar apoyo vital avanzado, lo que incluye
diazepam el cual puede administrarse tanto en bolo IV como en infusión IV. La
dosis para bolo IV es de 2 a 5 mg con lentitud
a lo largo de 3 a 5 minutos. El Diazepam puede readministrarse cada 5 min hasta
un total de 20 mg. La duración efectiva de la acción para diazepam es de 30 a
40 min, por lo que se requiere la observación cuidadosa del paciente, en caso
de convulsiones recurrentes. Tener cuidado de detectar depresión respiratoria
después de la administración de una benzodiacepina. El Lorazepam también es una
benzodiacepina, con estructura química similar al diazepam, y con el mismo
mecanismo de acción. La principal ventaja de Lorazepam en el manejo de las
convulsiones es su duración de acción, que es más prolongada que el diazepam.
Se ha informado que dura hasta 90 min. La dosis para el control de las
convulsiones es de 2 mg cada 3 a 5 min en bolo IV lento sin exceder un total de
0.1 mg/kg.
Después de que
se detiene la convulsión, determinar las concentraciones de glucosa sanguínea y
administrar D50 según se requiera.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL.
A veces
conocido como “ataque encefálico” o apoplejía, es una causa de base estructural
de un déficit mental, neurológico o ambos. Puede afectar cualquier parte del
encéfalo, lo que incluye el cerebro, el SARA o ambos. Con frecuencia hay una
alteración del suministro sanguíneo de un área del encéfalo. La pérdida
resultante de oxígeno y otros nutrientes causa daño celular, el cual se hace
evidente por cambios en el estado mental, neurológico o ambos.
EVENTO VASCULAR
CEREBRAL ISQUÉMICO.
Ocurre de forma
secundaria a la oclusión o bloqueo de una arteria cerebral y por eso en ocasiones
se le identifica como oclusivo. El flujo de sangre por la arteria disminuye de
forma importante y esta disminución priva de oxigeno, nutrientes y eliminación
de desechos a las células distales. Como resultado, las células encefálicas
isquémicas se infartan con rapidez sin esperanza de restauración.
Estos se
clasifican de acuerdo con la causa:
·
Un evento vascular cerebral trombótico ocurre de
forma secundaria al desarrollo de un trombo
localizado dentro de una arteria cerebral. El trastorno se desarrolla cuando un
deposito de placa aterosclerótica hace más estrecha la luz de la arteria
cerebral, con lo que disminuye de forma gradual el suministro de sangre
arterial. Una vez que se ha estrechado de forma considerable, la inflamación
del área enferma dentro del vaso puede conducir a la rotura de la placa. El cuerpo
considera esta rotura como una lesión e inicia un proceso de coagulación en el
sitio de la lesión.
·
Evento vascular cerebral embólico. De forma
similar al EVC trombótico, uno de tipo embólico surge a partir de la oclusión
de una arteria cerebral. Sin embargo, la oclusión en un evento vascular
cerebral embólico ocurre cuando un émbolo se libera de un sitio remoto y se
alberga dentro de una arteria cerebral. La arteria carótida es una fuente frecuente
de émbolos. Tiene un inicio abrupto, sin
signos de alerta.
Dependiendo de
la arteria bloqueada, los eventos vasculares cerebrales isquémicos pueden
presentarse en una variedad de formas. Cuando existe, el estado mental alterado
puede presentarse desde confusión hasta estupor o coma. A nivel neurológico, el
EVC isquémico suele afectar las funciones motoras, sensoriales y del habla y
estos cambios pueden observarse sin problema.
ACCIDENTE
ISQUEMICO TRANSITORIO.
Este es causado
por una oclusión, como su nombre lo indica, es transitoria o temporal. La oclusión
puede deberse a Vasoespasmo o a un coagulo. El Vasoespasmo se resuelve de forma
espontanea. En caso de un coagulo, el cuerpo es capaz de “lisar” o disolver la
oclusión ofensora y así restaurar el flujo de sangre al encéfalo. El estado
mental alterado, los déficits neurológicos o ambos son secundarios a la oclusión
se corrigen a sí mismos cuando el flujo de sangre cerebral se restaura.
EVENTO VASCULAR
CEREBRAL HOMORRÁGICO.
Ocurre de forma
secundaria a la rotura de un vaso cerebral. Se clasifica como una hemorragia intracerebral,
en la cual ocurre sangrado dentro del propio tejido encefálico, o como una
hemorragia subaracnoidea, en la cual el sangrado ocurre por debajo de la capa
aracnoidea. Los peligros asociados son: sin sangre arterial, las células del
encéfalo se tornan isquémicas y a la larga se infartan. Además, la sangre de
los vasos rotos se acumula y forma un hematoma intracraneal. El hematoma se
expande con rapidez, provocando la compresión y herniación del tejido encéfalico.
La hipertensión
es la causa primaria de EVC hemorrágicos. Con el tiempo, la hipertensión
debilita porciones de la pared de la arteria cerebral, haciéndola susceptible a
rotura repentina. Las secciones de una pared arterial pueden formar aneurismas,
o extrusiones con forma de globo. Los aneurismas son muy inestables y son susceptibles
a romperse de forma independiente, más aún con un aumento de la tensión
arterial.
El inicio y al evolución
de un EVC hemorrágico son rápidos. El declive en el estado mental es repentino
y se hace evidente por confusión que avanza con rapidez a estupor y coma. El paciente
suele quejarse de una cefalea intensa justo antes de que el EVC hemorrágico ocurra.
La evaluación primaria
incluye que la queja principal relacionada con un EVC puede variar. Las etapas iniciales
de un evento vascular cerebral isquémico pueden presentarse con un cambio neurológico.
La afasia (dificultad para el habla) es frecuente y puede confundirse con
confusión; sin embargo, el paciente afásico a menudo puede entender al
profesional y seguir indicaciones simples, de modo que puede diferenciar entre
afasia y confusión. Una hemorragia intracerebral pue- de explicar el inicio
repentino de una cefalea intensa, conducta inapropiada o pérdida de la
consciencia. Los déficits neurológicos pueden existir sin relación con algún
cambio en el estado mental y viceversa.
Si el inicio
del estado mental alterado tiene lugar horas después de que iniciaron los signos
y síntomas de evento vascular cerebral, sospeche un aumento de la presión
intracraneal (PIC) asociado con una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. Si
el paciente se presenta en un estado estuporoso o con coma poco después de
iniciado el evento vascular cerebral, sospeche un gran infarto cerebral o un
evento vascular cerebral que ha afectado el tallo encefálico.
El control de
la vía aérea en un paciente con evento vascular cerebral es fundamental debido
a que, como ya se mencionó, el daño encefálico puede reducir de forma
importante la capacidad de deglución. La acumulación de secreciones o de vómito
presenta el peligroso panorama de obstrucción total de la vía aérea o
aspiración pulmonar.
Preste atención
cuidadosa al estado respiratorio. La idoneidad y los patrones de la respiración
merecen especial atención. El aumento de la presión intracraneal (PIC) y la
herniación cerebral asociada puede producir muchos cambios externos, lo que
incluye el surgimiento de patrones respiratorios patológicos. Los patrones
respiratorios patológicos asociados con evento vascular cerebral incluyen lo
siguiente:
•
Respiraciones de Cheyne-Stokes.
•
Hiperventilación neurogénica central.
•
Respiraciones de Biot (atáxicas).
•
Respiraciones apnéusticas.
Exploración física. Debe realizarse una
exploración física y un estudio neurológico en cualquier persona con sospecha
de un evento vascular cerebral o AIT. Debe valorar la escala de Cincinnati o la
detección prehospitalaria de evento vascular cerebral de Los Ángeles. En la exploración física es importante evaluar
si hay caída facial o asimetría facial, fuerza de prensión débil, caída del
brazo y anomalías del habla. Pida al paciente que diga “No puedes enseñar
trucos nuevos a un perro viejo” para poner aprueba su patrón de habla. Valore la
función neurológica y registre la calificación de coma de Glasgow.
Signos y síntomas. La presencia o ausencia de los signos y
síntomas en la siguiente lista puede ayudarle a confirmar la presencia y
gravedad de un evento vascular cerebral:
• Cefalea.
• Asimetría facial o caída facial.
• Caída del brazo.
• Habla farfullada.
• Estado mental o neurológico que declina o
mejora.
• Hemiplejía.
• Hemiparesia.
• Disfasia o afasia.
• Afasia motora o expresiva (afasia de Broca)
—el paciente entiende y sabe qué
decir pero no puede formar las palabras.
• Afasia receptiva —el paciente no puede
entender lo que se le dice o pregunta
y no responde o no lo hace de forma apropiada.
• Afección cardiaca (dolor torácico, disnea o
mareo).
• Náusea o vómito.
• Episodios sincopales.
• Dilatación unilateral de las pupilas
—indica herniación encefálica.
• Pupila fija y dilatada –si se encuentra en
un paciente alerta con cefalea grave, puede indicar un evento vascular cerebral
hemorrágico.
MANEJO DEL PACIENTE CON EVC O UN AIT.
El tratamiento de un evento vascular cerebral
isquémico o hemorrágico se centra en apoyar la función perdida. El garantizar
una vía aérea permeable y asegurar una ventilación y oxigenación adecuadas son
las prioridades iniciales. El transporte rápido a una institución médica que
pueda manejar al paciente con evento vascular cerebral agudo —uno con
tomografía computarizada, capacidad de ad- ministración de medicamentos
fibrinolíticos y acceso a neurorradiología intervencionista- es fundamental. Al
igual que con un ataque cardiaco (“el tiempo es miocardio”), el tiempo es un
elemento crítico en el tratamiento de muchos eventos vasculares cerebrales (“el
tiempo es células encefálicas”).
Nótese que no se recomienda la
hiperventilación agresiva del paciente con una lesión cefálica, o el paciente
con un aumento de la PIC. La hiperventilación excesiva resultará en una
disminución importante de la PaCO2, lo que resulta en vasoconstricción cerebral
excesiva y disminución de la presión de perfusión cerebral; el resultado es una
disminución en el flujo sanguíneo cerebral.
Los siguientes son signos de herniación
encefálica que permitirían hiperventilación: 1) pupila dilatada de forma
bilateral o unilateral:2) reactividad pupilar asimétrica; y 3) postura no
intencionada (flexión, también llamada postura de decorticación o extensión,
también llamada postura de des- cerebración). Si ninguno de estos signos está
presente, el paciente debe ser ventilado a 10 a 12 ventilaciones/min.
Use cristaloides isotónicos al establecer el
acceso intravenoso. A menos que exista un colapso hemodinámico masivo, la
administración de líquidos IV debe mantenerse a una velocidad que permita
mantener abierta la vena para limitar los aumentos innecesarios en la PIC.
Evite las soluciones que contienen dextrosa debido a que se han informado edema
cerebral y empeoramiento de los resulta- dos neurológicos dado que la
metabolización del azúcar fuerza a las desviaciones hipoosmolares de los vasos
al tejido encefálico.
BIBLIOGRAFIA.
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•
AAOS.(2011).Los
Cuidados de Urgencias y el Transporte de los Enfermos y Heridos. Novena Edición
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