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Patologías Respiratorias. GARCÍA PULIDO JUAN
MANUEL.
SEPTIEMBRE
DE 2018
DIPLOMADO
DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS.
GENERACIÓN
V.
PATOLOGÍAS
RESPIRATORIAS
RICARDO
RANGEL CHÁVEZ.
COORDINADOR ACADÉMICO DEL CURSO
NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
INTRODUCCION
La neumonía adquirida en la
comunidad es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en México
y en el mundo. La generación del nuevo conocimiento para mejorar la prevención,
diagnostico, tratamiento y pronostico, se origina de los estudios de
investigación clínica
EPIDEMIOLOGIA
A pesar de que actualmente se
dispone de las herramientas suficientes para le diagnostico y tratamiento de la
neumonía, esta patología constituye un problema de salud pública el México y en
el mundo, siendo un a de las principales causas de morbilidad y mortalidad, así
lo demuestran las estadísticas a nivel mundial, en donde las infecciones de las
vías respiratorias bajas, entre las que se incluye la neumonía adquirida en la
comunidad, constituyen una de las principales enfermedades en la lista de las
primeras 30 causas de mortalidad a nivel mundial. De acuerdo a informes de la
OMS, a nivel global las IVRB en el año 2008, ocasionaron la muerte de 3.46
millones de personas, lo que corresponde al 6.1% del total de muertes para este
año, colocándola en tercer lugar como causa de muerte después de la enfermedad
isquémica del corazón y la enfermedad cerebro vascular.
En México en el año 2010 se
reportaron 156,636 casos de neumonía y bronconeumonía, con una tasa de 144.50
por 100,000 habitantes, es una de las 20 primeras causas de morbilidad nacional
ocupando el lugar 16, es discretamente más frecuente e hombres, con 79,041
casos correspondiente al 50.46% del total de los mismos. Afecta a cualquier
grupo de edad, y al igual que en otros países su incidencia es muchas veces más
frecuente en los extremos de la vida, así lo demuestran el número de casos en
menores de un año a cuatro años de edad que junto con los adultos de 50 años o
mas, constituyeron el 71.85% del total de los casos de neumonía para ese mismo
periodo.
ETIOLOGIA
La NAC no es una patología
homogénea, contiene una diversidad de variables que influyen en este espectro
microbiológico como: gravedad de la enfermedad al momento de la presentación,
presencia o ausencia de comorbilidad y factores de riesgo para patógenos poco
frecuentes o neumococo penicilo resistente.
Estudios prospectivos,
demuestran que cuando se identifica el agente patógeno, el Streptococcus pneumoniae es el más frecuente tanto en los casos
graves como en los leves, la frecuencia varia desde le 5 al 55% dependiendo de
la seria publicada y ocasiona dos terceras partes de neumonía bacterémica.
Staphylococcus
aureus y bacilos aerobios Gram-negativos como Escherichia coli, Klebsiella species,
Enterobactes spp, Acinetobacter spp
y Pseudomonas aeruginosa son
relativamente poco comunes en la NAC, la importancia radica primordialmente en
grupos seleccionados de pacientes por ejemplo; aquellos que están en estado
grave y requieren atención en la unidad de cuidados intensivos o que tienen
comorbilidad pulmonar previa.
Los microorganismos que causan
neumonía en el paciente hospitalizado no grave, en primer lugar se encuentra el
Streptococcus pneumoniae y le sigue Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, bacilos entéricos Gram-negativos, Legionella spp, M,
Pneumoniae, C. Pneumoniae y virus.
Los microorganismos mas frecuentemente
identificados en el paciente grave que requiere atención en la UCI son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, sthaphylococcus aureus y Legionella
spp.
FISIOPATOLOGIA
En las neumonías la vía de
entrada es la aerógena, que ocurre cuando por diversos factores se alteran los
mecanismos de defensa pulmonares, permiten la entrada de microorganismos que se
encuentran el las vías respiratorias altas, a las vías respiratorias bajas, de
donde se propaga la infección e invade el parénquima pulmonar con inflamación
aguda y consolidación del mismo.
La descripción clásica que se
presenta corresponde al Streptococcus
pneumoniae. En las fases iniciales hay exudado de líquido a la luz alveolar
y presencia de los microorganismos. A continuación se muestra la etapa conocida
como hepatización roja, en la que se aprecia la consolidación del parénquima
con la presencia de fibrina y eritrocitos. Los pequeños bronquios están
ocluidos por tapones de fibrina. Los capilares están muy congestionados y hay, relativamente pocos polimorfonucleares.
La hepatización gris es aquella
en donde las arterias bronquiales están ocluidas en la zona cercana a la lesión
y se abren nuevamente, al corte el pulmón presenta una coloración grisácea. En
esta etapa existe una mayor afluencia de polimorfonucleares, que fagocitan a
los microorganismos. Más adelante aparecen los macrófagos alveolares que
fagocitan tanto a los neumococos restantes como a los polimorfonucleares
lesionados.
DIAGNOSTICO
El diagnostico se debe de
abordar desde cuatro dimensiones ya que cada una ofrece información distinta
pero complementaria: a) cuadro clínico, b) radiografía de tórax, c) estudios
microbiológicos y serológicos y d) estudios de laboratorio clínico.
A) CUADRO
CLINICO: debe sospecharse de neumonía en un paciente con tos (con o sin
expectoración), fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria, dolor torácico y
signos de condensación en el examen físico de tórax. La presentación, los
signos y síntomas pueden ser muy variables.
B) RADIOLOGIA:
se deberá indicar una radiografía de tórax (posteroanterior y lateral), ya que
se considera un estudio de gabinete de rutina en todo paciente con sospecha de
neumonía. Permite confirmar su existencia al demostrar opacidades segmentarias
de aparición reciente en uno o más lóbulos, o zonas de consolidación del
espacio aéreo.
C) DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO: estudios de microbiología. Tiene grandes ventajas ya que permite
seleccionar el antibiótico especifico, previene el abuso de antibióticos,
facilita el cambio de la vía parenteral a la oral, permite seleccionar el
antibiótico de menor costo, evitar efectos indeseables, limita la posibilidad
de generar resistencia y finalmente permite identificar patógenos de
importancia epidemiológica. Esta se basa en el aislamiento e identificación de
los microorganismo de diferentes muestras biológicas como: expectoración,
aspirado traqueal en el paciente grave con ventilación mecánica, lavado
bronquial por fibrosbroncoscopia, sangre, liquido pleural , etc.
D) ESTUDIOS
DE LABRATORIO CLINICO: estos incluyen junto con la evaluación clínica, los
elementos para evaluar la gravedad del caso y se recomiendan los siguientes:
medición de la saturación de oxigeno, biometría hemática completa con
diferencial, creatinina sérica, nitrógeno de la urea, glucosa, electrolitos y
perfil hepático, en pacientes en la UCI es necesario medir el nivel de gases
arteriales.
TRATAMIENTO
El abordaje del tratamiento es
fundamental considerar los siguientes elementos: la presencia o ausencia de la
comorbilidad, la gravedad de la enfermedad al momento de la presentación y la
necesidad de hospitalización o ingreso a la UCI. Cuando se esta definido el
agente etiológico, la elección del antibiótico es mas sencilla ya que el
tratamiento se dirige específicamente en función de la sensibilidad del microrganismo,
costo, toxicidad y menor espectro. Desafortunadamente es baja la frecuencia de
los casos en que se define el agente etiológico al inicio de la prescripción
del manejo, por lo que la opción del tratamiento es generalmente empírica.
Etiología
microbiana mas frecuente y su respectivo tratamiento empírico en el paciente
ambulatorio, hospitalizado no grave y hospitalizado grave con NAC
ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.
INTRODUCCION
La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria
prevenible y tratable. Se caracteriza por la obstrucción persistente del flujo
aéreo por lo general progresiva y parcialmente reversible. Esta limitación esta
asociada a una reacción inflamatoria pulmonar exagerada frente al humo del
tabaco y biomasa principalmente. Puede estar o no acompañada de síntomas (tos,
disnea y expectoración), exacerbaciones, efectos extrapulmonares y enfermedades
concomitantes.
EPIDEMIOLOGIA
El
EPOC ocupa los primeros cinco lugares de morbilidad y mortalidad en el mundo su
prevalencia en personas mayores de 40 años de edad es mas del 10 %. A pesar de la complejidad para medir su
prevalencia, se puede afirmar que en muchos países desarrollados esta
aumentando, que es mayor el numero de fumadores que exfumadores, en individuos
de mas de 40 años de edad y es mayor en hombres que en mujeres; sin embargo, el
perfil etario esta cambiando.
El
incremento de la mortalidad ha sido sustancial en los últimos 30 años; en 1990
ocupaba el sexto lugar y se considera que para el año 2020 ocupara el tercer
lugar como causa de mortalidad general. En México como en otros países de
Latino América, la EPOC es una enfermedad importante por su morbi-mortalidad;
sin embargo, permanece subdiagnosticada y sin ser reconocida como un problema
de salud pública. La prevalencia calculada para México por el estudio PLATINO y
de acuerdo al criterio GOLD es e 7.8% en personas mayores de 40 años de edad.
Al igual que en otros países internacionales, la prevalencia es mayor en
hombres (11%) que en mujeres (5.6%). De acuerdo a las estadísticas que reporta
el INEGI, existe evidencia que la mortalidad en la EPOC se ha incrementado; en
el años 2005 se situó en el 5º lugar, dentro de las 10 principales causas de
mortalidad en las personas mayores de 65 años.
ETIOLOGIA
La
inflamación es la respuesta del sistema inmune a una señal de daño y tiene, un
papel relevante en la patogénesis de la EPOC. Todo proceso inflamatorio
representa una reacción tisular ante una agresión que incluye tanto reacciones
de respuesta efectora como de cese. Este balance depende de las señales
moleculares inducidas por el daño tisular y el agente agresor que desencadenan
una serio de eventos como el reclutamiento celular, la eliminación del agente
agresor y de las células dañadas, la creación de barreras para evitar la
diseminación y, finalmente, la reparación del tejido. La inflamación crónica
por la exposición al humo del cigarro y de leña, en los sujetos susceptibles,
lleva al desarrollo de la EPOC. Se ha informado que la activación de macrófagos
y de células epiteliales por los productos toxicos del cigarro, humo de la leña
o de irritantes inespecíficos, que a su vez provoca la liberación de diferentes
mediadores inflamatorios que promueven la quimiotaxis y la activación de
linfocitos T y otras células polimorfonucleares amplificando así, el proceso
inflamatorio. La activación de estos últimos y los macrófagos provoca la
liberación de diferentes proteasas las cuales son las responsables de la
destrucción de los bronquiolos y el parénquima pulmonar. Otro mecanismo de esta
dado por los neutrófilos reclutados, estos secretan mediadores que promueven el
daño del parénquima pulmonar y de las vías aéreas y estimulan la secreción de
moco al favorecer la expresión de mucina.
EL ORIGEN DE LA OBSTRUCCIÓN.
La
limitación del flujo aéreo en los pacientes con EPOC es denominador común que
se observa en la enfermedad de la vía aérea pequeña y el enfisema. Se sabe que
el estrechamiento de las vías aéreas pequeñas, es el resultado de una
bronquiolitis, participando así en la obstrucción. Por otro lado se especula
que la limitación del flujo aéreo se debe a la perdida de elasticidad y cierre
de las vías aéreas pequeñas producto de la destrucción del parénquima.
FISIOPATOLOGIA
Se
pueden identificar 3 regiones anatómicas que explican solamente el cuadro de la
EPOC sino todo el espectro de su clasificación. La primera región es la de los
bronquiolos mayores y aquellos cuyo calibre es mayor de 2 mm de diámetro y se
afección explica los síntomas de la bronquitis crónica como la tos crónica y la
expectoración. El daño de la vía aérea pequeña que se refiere a los bronquiolos
menores de 2 mm explica la mayor parte de la limitación del flujo aéreo en
ausencia del enfisema, mientras que la destrucción del parénquima pulmonar
explica la limitación del flujo aéreo que no es debida a la lesión de la vía
aérea pequeña. Las dos ultimas explican la disnea que acompaña al paciente con
EPOC; sin embargo, se requieren estudios que permitan dilucidar la región
afectada que se asocia con la disnea.
DIAGNOSTICO
El
primer paso para considerar el diagnostico de EPOC consiste en interrogar sobre
la exposición a uno o varios de los factores de riesgo conocidos para adquirir
la enfermedad (principalmente tabaco y biomasa, pero también exposición laboral
a polvos, humos, gases o sustancias químicas). Con relación a la intensidad de
la exposición al humo de tabaco, el haber fumado intensamente por lo menos una
cajetilla al día por mas de 10 años, hace a una persona susceptible a presentar
la enfermedad. Si además de tener un factor de riesgo el paciente presenta
síntomas como disnea y/o tos con expectoración por mas de tres meses al año por
dos o mas años, se debe sospechar el diagnostico y solo se confirma con los
valores que se obtiene de una espirometria después de aplicar un
broncodilatador. Además de los factores ya mencionados, también se ha reportado
que el asma y la hiperreactividad bronquial son factores de riesgo para EPOC.
La
exposición a biomasa es un factor de riesgo que debe investigarse
rutinariamente en las mujeres de origen rural de los países en vías de
desarrollo.
EXAMEN FISICO
El
examen físico, no es uan herramienta que permita contribuir para el diagnostico
de EPOC. Los signos clínicos sugestivos de limitación están ausentes, hasta que
la limitación al flujo aéreo es muy grave.
ESPIROMETRIA
Es
indispensable una espirometria pre y postbroncodilatador y la característica
funcional escencial en estos pacientes es la obsruccion persistente al flujo
aéreo, la cual se evalua con la relación VEF1/CVF disminuida, hasta la
actualidad la estrategia GOLD 2011 continua utilizando que la relación sea
<70% para diagnosticar a un sujeto con EPOC.
RADIOGRAFIA DE TORAX
La
radiografia de torax se debe realizar en un sujeto que se sospecha con EPOC
para descartar otros diagnosticos, tales como broquiectasias, cáncer pulmonar,
principalmete.
OXIMETRIA DE PULSO.
La
oximetría de pulso es un método no invasivo y muy sencillo que puede realizarse
en tosos los pacietes con EPOC, mide la concentración de oxigeno de la
hemoglobina circulante, por medio del pulso, el valor normal debe ser mayor de
92%
TRATAMIENTO
ASMA
INTRODUCCION
Es a enfermedad crónica más frecuente en niños y
adolescentes. En nuestro medio, aunque no se cuenta con estadísticas globales,
es evidente que la enfermedad ha aumentado en los últimos años, tanto en niños
como en adultos, aumento que también se observa en la mortalidad.
El asma es un síndrome con variadas etiologías,
pero con un evento final común: broncoconstricción acompañada de: a) constricción
del musculo liso; b) hipersecreción mucosa y c) inflamación regional de las
vías aéreas.
EPIDEMIOLOGIA
Se ha publicado un seguimiento de asma en la
infancia, en la que factores como la alimentación prolongada del seno materno,
evitar alérgenos en la infancia, pruebas cutáneas negativas e historia familiar
negativa en relación con enfermedades alérgicas, son factores de buen
pronostico.
El aumento de la enfermedad en todo el mundo se
relaciona con cambios genéticos, pareciera en un análisis superficial, que la
enfermedad ha aumentado conforme se ha ido incrementando la contaminación del
aire.
Las edades de inicio son de 75 a 90% en menores
de 40 años. Por debajo de los cinco años de edad el sexo masculino es mas
frecuentemente afectado. De los cinco a los nueve no hay diferencias, pero
después de los 60 años la incidencia asciende en el sexo femenino.
ETIOLOGIA
Los estímulos que pueden desencadenar un ataque
asmático son:
Factores
alérgicos: son
de importancia en el asma que se inicia la final de la infancia, adolescencia y
adulto joven, y que es mediada por la fijación de la IgE a la célula cebada, la
cual libera varios mediadores químicos.
Las sustancias liberadas por las células cebadas
en la hipersensibilidad tipo I son: HISTAMINA, produce edema y broncoespasmo.
SUSTANCIA DE REACCION LENTA DE LA ANAFILAXIA,
tiene un papel importante en al contracción del musculo liso bronquial en el
hombre. En realidad son leucotrienos y tienen su efecto mas acentuado en las
vías respiratorias.
BRADICININA, nona péptido que es rápidamente
destruido en el pulmón. Produce broncoconstricción.
PROSTAGLANDINAS, dependiendo del tipo de liberación
será la acción que ocasione. Así, la PGE2 broncodilata, mientras que
la PGF2 produce broncoconstricción.
Infecciones: cada vez hay mas pruebas a favor
que las infecciones virales pueden producir ataques asmáticos, especialmente
aquellas causadas por los rinovirus.
Ejercicio: al inicio del ejercicio hay
broncoconstricción moderada, que llega máximo a los 15 minutos después de
terminado el ejercicio, para posteriormente disminuir. A menudo la recuperación
es espontanea.
Contaminación
ambiental: los
pacientes casi no toleran el humo del cigarrillo ni los efectos de la
contaminación ambiental.
Desequilibrio del
sistema nervioso autónomo: actualmente existe la idea que en el asma hay un
desequilibrio del SNA que controla el calibre de las vías aéreas. La
estimulación colinérgica causa broncodilatación mediada por acetilcolina,
mientras que la estimulación adrenérgica ocasiona relajación por la liberación
de la adrenalina.
FISIOPATOLOGIA
Los hallazgos característicos son tapones de moco
en bronquios menores (entre 0.2 y 1 cm de diámetro). Las vías aéreas centrales
están estrechas, pero las distales pueden estar dilatadas. Los pulmones se ven
distendidos y puede haber infiltrados neumónicos agregados. Histológicamente se
observa aumento de las células caliciformes, que sustituyen a las ciliadas.
También hay engrosamiento de la membrana basal y presencia de gran cantidad de
eosinofilos. El numero de células cebadas aumenta.
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Puede presentarse con una gran variedad de
cuadros dependiendo de la severidad de los episodios y del grado de obstrucción
al flujo aéreo. Durante el ataque asmático hay disnea paroxística, sibilancias
y casi siempre hay tos con expectoración adherente mucosa. Dichos ataques
pueden presentarse durante alguna época del año.
Exploración
física.
El tórax puede parecer normal, o bien, existir sobre
distención torácica con aumento del diámetro anteroposterior, abatimiento de
diafragmas y sibilancias audibles durante la espiración. Pude haber disminución
de las vibraciones vocales y de los ruidos cardiacos. Si el ataque es muy
severo la obstrucción bronquial puede ser tal que no se escuche ningún ruido
pulmonar. La presencia de pulso paradójico, tiros y utilización de músculos
accesorios indican un cuadro severo que requiere hospitalización.
Radiología
La utilidad de la radiología de tórax es para
excluir otra patología o para detectar complicaciones. En casos agudos hay
sobredistención pulmonar. En los casos crónicos puede verse paredes bronquiales
engrosadas manifestadas por imágenes tubulares. En ocasiones puede haber
atelectasias debidas a tapones de moco.
Pruebas de
funcionamiento respiratorio.
Estas pruebas sirven para corroborar el
diagnostico y permiten una valoración de lo avanzado del problema.
La capacidad vital forzada y el volumen
espiratorio forzado (VEF1)son una medida objetiva de la obstrucción
de las vías aéreas. Es útil realizar una prueba con un broncodilatador y repetirla
a los 20 minutos. Se espera que la VEF1 aumente 20%, lo que indica
la reversibilidad de la obstrucción. La gasometría suele mostrar hipoxemia con
hipercapnia y alcalosis debidas a la hiperventilación compensada.
Laboratorio.
Algunos casos pueden asociarse con eosinofilia
periférica. En la citología de la expectoración suele encontrarse eosinofilos,
espirales de Curschmann, conglomerados de células epiteliales descamadas
llamadas cuerpos de Creola, y los cristales de Charcot-Lyden, que corresponden
a la precipitación de las proteínas de los eosinofilos. La determinación de IgE
puede salir elevada, principalmente en los casos de asma alérgica.
TRATAMIENTO
Es muy importante educarlo y que cambie su estilo
de vida y conocer y aceptar su enfermedad.
Inmunoterapia.
La introducción del antígeno especifico por vía parenteral,
en pequeñas cantidades en forma repetida, da lugar a la formación de
anticuerpos bloqueadores del tipo IgG, los cuales al unirse con el antígeno
bloquean la unión a la IgE de la célula cebada, evitando la liberación de los
mediadores.
Antihistamínicos.
En general son de poca utilidad, secan las
secreciones y dificultan la expectoración.
Una novedad en el tratamiento son los
modificadores de leucotrienos, como el montelucast y el zafirlucast, que pueden
permitir la disminución de las dosis de corticoesteroides y beta-agonistas.
Broncodilatadores.
Vía inhalatoria: generalmente son estimulantes
selectivos b2. El mas utilizado es le
salbutamol, que tiene acción prolongada por tres a cuatro horas. Se administra
por medio de dispositivos graduados que dan 100 a 200mg
por dosis.
Vía intravenosa: la aminofilina se utiliza a
razón de 0.25 a 0.5 g en 20 ml de solución, a pasar lentamente en 10 a 15
minutos y en infusión continua para
mantener su efecto. Puede utilizarse de primera intención en el asma severa.
Vía bucal: el salbutamol es el fármaco mas
utilizado, a razón de 2 a 4 mg tres a cuatro veces al día.
Esteroides.
Son el tratamiento fundamental de la inflamación
del árbol bronquial en el asma. En los ataques severos su uso es por vía
endovenosa, asociados por esta vía y la inhalada a los beta agonistas y
antimicrobianos se sospecharse una infección agregada.
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lunes, 24 de septiembre de 2018
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