EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES.

EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES.

INTRODUCCIÓN.

El músculo cardiaco posee actividad eléctrica intrínseca y no requiere un estímulo nervioso externo para iniciar la contracción. Esta actividad se origina en el nódulo sinoauricular (SA), un conglomerado de miocitos especializados que se despolarizan de forma espontanea y que suele denominarse marcapasos cardíaco.

Sistema de conducción.

Para que el corazón funcione con eficacia, el impulso eléctrico/potencial de acción generado por el nódulo SA debe propagarse por el corazón de forma coordinada. Esto se facilita por un sistema de conducción especializado, así como la presencia de uniones comunicantes de baja resistencia, que permiten la propagación directa de la despolarización entre las células subyacentes. El nódulo SA se localiza  en la pared posterior de la aurícula derecha, en la unión con la vena cava superior. Desde el nódulo SA, el impulso atraviesa el miocardio hasta el nódulo AV, donde la conducción se retrasa unos 100 ms para permitir que se complete la contracción auricular antes de despolarizar los ventrículos. El nódulo AV, situado en la parte superior del tabique interventricular, es el único punto donde la corriente puede atravesar el esqueleto fibroso desde las aurículas a los ventrículos.

Electrocardiografia.

Es un registro de la actividad electrica del corazon, que se obtiene midiendo las variaciones de la deferencia del potencial eléctrico a través de la superficie corporal. Suele ser el primer estudio utilizado para el diagnostico de arritmias y la causa subyacente del dolor torácico.

A medida que una onda de despolarización se propaga a través del miocardio, en cualquier momento habrá áreas de miocardio que se habrán excitado y otras que no se habrán excitado. Como resultado, se produce una diferencia de potencial entre ellas: un área tiene carga negativa (excitada), mientras que la otra es positiva (no excitada) respecto a la carga del espacio extracelular. Estas áreas pueden conside- rarse como dos polos eléctricos que constituyen el dipolo cardíaco. Este dipolo depende del tamaño de la carga (que depende a su vez de la cantidad de músculo excitado) y de la dirección de la onda de despolarización que se desplaza. El dipolo car- díaco (actividad eléctrica en el corazón) altera el potencial eléctrico a través del cuerpo y, si se colocan electrodos en determinadas zonas, se pueden medir el dipolo cardíaco y otros cambios de potencial en distintas direcciones. Esto constituye la base de la electromiografía.

En la figura se muestra el modo en el que una onda de despolarización afecta a la diferencia de potencial entre dos electrodos y el modo en que esto se refleja en el trazado del ECG.

Cuando la corriente viaja hacia el electrodo positivo, se produce un ascenso de la onda del ECG. Cuando

la corriente viaja hacia el electrodo negativo (o alejándose del positivo), se produce un descenso de la onda del ECG.

El ECG se registra sobre papel cuadriculado. Las divisiones pequeñas son cuadros de un milimetro. Las divisiones menores muden un milimetro de largo y un milimetro de alto, entre las lineas más gruesas se encuentran cinco cuadros pequeños. La altura de una onda se mide en milimetros y representan un voltaje.

En el eje horizantal del papel del ECG se representa el tiempo, el tiempo representado por la distancia entre las lineas gruesas es de 0.20 segundos. Existen cinco cuadros pequeños entre las líneas gruesas, de los cuales cada división pequeña representa 0.04 segundos.

Derivaciones bipolares de las extremidades.

La diferencia de potencial que muestran estas derivaciones suele medirse de:

·      Derivación I: brazo derecho (aVR) al brazo izquierdo (aVL); brazo izquierdo positivo.

·      Derivación II: brazo derecho (aVR) a la pierna izquier- da (aVF); pierna izquierda positiva.

·      Derivación III: brazo izquierdo (aVL) a la pierna izquier- da (aVF); pierna izquierda positiva.

Estas derivaciones bipolares de las extremidades visualizan el corazón en el plano frontal y constituyen el triángulo de Einthoven alrededor del corazón.

Derivaciones monopolares de las extremidades.

Las derivaciones monopolares miden cualquier diferencia de potencial dirigida hacia su electrodo positivo aislado desde una estimación del potencial cero. Son aVL, aVR y aVF. También visualizan el corazón en el plano frontal.

Derivaciones torácicas.

Seis electrodos torácicos, denominados V1 a V6, miden cualquier cambio de potencial en el plano transverso y se disponen alrededor del lado izquierdo del tórax. También son derivaciones monopolares.

Electrocardiograma normal.

Los elementos de un ECG son:

·      Onda P: debida a la despolarización auricular.

·      Intervalo PR: desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS (unos 120-200 ms). Representa el tiempo que tarda la despolarización en propagarse a través de las aurículas y el impulso en conducirse a través del nódulo AV hasta el haz de His.

·      Complejo QRS: debido a la despolarización ventricular. Suele durar menos de 100 ms.

·      Segmento ST: coincide con la fase de meseta del potencial de acción ventricular y la contracción ventricular. Suele ser isoeléctrico (plano), pues los ventrículos están despolarizados durante todo el mismo.

·      Onda T: debida a la repolarización ventricular.

Regularidad del ritmo.

Puede ser regular, regularmente irregular e irregularmente irregular. La determinación de la regularidad del ritmo es sencilla. Uno de los métodos empleados para evaluar la regularidad del ritmo consiste en medir la distancia entre las ondas R. Si la distancia es exactamente la mis­ma entre las ondas R, el ritmo es regular. Si no hay dos ondas R que sean equidistantes, el ritmo es irregularmente irregular. Si las ondas R son irregulares, pero dan la impresión de seguir un patrón, el ritmo es regularmente irregular. ­

Determinación de la frecuancia cardiaca.

Método de los 6 segundos. Es el más rápido para medir la frecuancia cardiaca con base en el ECG. Debe utilizarse con frecuancias las cuales ascilen entre las 50 y 150 pulsaciones/min y tambien se puede usar con ritmos regulares o irregulares.

o   Cuente el número de complejos QRS en una tira de 6 segundos y multiplique dicho número por 10 para obtener la frecuencia por minuto.

Método de secuencia. Debe reservarse para determinar la frecuencia cardiaca de ritmos regulares:

o   Se debe memorizar la frecuencia de : 300, 150, 100, 75, 60, 50.

o   Encuentre una onda R en una linea gruesa y cuente hacia atrás 300, 150, 100, 75, 60, 50 por cada cuadro grande en el que caida hasta alcanzar la siguiente onda R.

Método 1500. Es el más preciso para calcular la frecuancia cardiaca con base en el ECG. Se utiliza en frecuencias cardiacas superiores a las 150 pulsaciones por minutos y sólo se puede usar con ritmos regulares:

o   Calcule la frecuencia de la siguiente manera: cuente el número de cuadros pequeños entre dos complejos QRS cualesquiera (el intervalo R-R), y luego divida ese número entre 1 500.

Arritmias.

Una arritmia es cualqwuier desviación del ritmo sinusal normal del corazón. Las arritmias pueden pasar desapercibidas al paciente, pero pueden causar palpitaciones o incluso muerte súbita.

·      Taquiarritmia (>100 lpm) O bradiarritmia (<60 lpm).

·      Supraventricular (originada en la aurícula o en el nódulo auriculoventricular) O ventricular (originada en el ventrículo).

·      De complejo estrecho (arritmia supraventricular) O de complejo ancho (arritmia ventricular).

·      Persistente O paroxística (ataques intermitentes).

·      Bloqueo cardíaco.

Ritmo sinusal normal. El nodulo SA es el principal marcapasos del corazón. Un ritmo sinusal normal tiene una frecuencia intrínseca de 60 a 100 pulsaciones por minuto. El ritmo es regular, con variación mínima entre intervalos R-R. La onda P está presente, es vertical y ante­ cede a cada complejo QRS. El intervalo PR mide de 120 a 200 ms. El complejo QRS mide de 40 a 120 ms.

Bradicardia sinusal. El mar­capasos sigue siendo el nódulo SA, pero con una frecuen­cia menor que 60 pulsaciones por minuto. El ritmo es regular y las ondas P están presentes, son verticales y anteceden a todos los complejos QRS. El intervalo PR es de 120 a 200 ms. El complejo QRS es de 40 a 120 ms.

Las frecuencias cardiacas muy lentas (menos de 40 a 50 pulsaciones por minuto) producen gasto cardiaco insuficiente y a menudo preceden la inestabilidad eléctrica del corazón.

La bradicardia sinusal puede ser un fenómeno asintomático que ocurre durante el sueño en los adultos sanos y atle­tas en buena condición física. Las causas más serias incluyen hipotermia; enfermedad del nódulo SA; IAM, que puede esti­mular el tono vagal (estimulación parasimpática); aumento de la presión intracraneal; y uso de bloqueadores beta, anta­gonistas del canal de calcio, morfina, quinidina (incluidas las interacciones entre la quinidina y algunos antagonistas del canal de calcio) o digitaicos.

El tratamiento se centra en la tolerancia. Es posible que se a necesario usar atropina si el paciente tiene síntomas. Los que no responden a la atropina pueden requerir marcapasos trasncutáneo.

Taquicardia sinusal. El nodulo SA sigue siendo el marcapasos en la taquicardia sinusal, pero demuestra una frecuencia de más de 100 pulsaciones por minuto. El ritmo es regular, y las ondas P están presentes, son verticales y pre­ceden a todos los complejos QRS (aunque de vez en cuando puede ser difícil observarlas si están parcialmente ocultas en la onda T de la pulsación antenor). El intervalo PR es de 120 a 200 ms. El complejo QRS es de 40 a 120 ms. La taquicardia sinusal puede ser resultado de diver­ sas causas, entre ellas, dolor, fiebre, hipoxia, hipovolemia, ejercicio, estimulación del sistema nervioso simpático (por ejemplo, por estrés, temor o ansiedad), IAM. falla de bom­ba o anemia. Además, ciertos fármacos (como la atropina, epinefrina, anfetaminas y cocaína), la cafeína, la nicotina y el alcohol pueden causar taquicardia. La hipoxia. alcalosis metabólica. hipopotasiemia e hipocalciemia producen inestabilidad eléctrica; las células que normalmente no disparan impulsos pueden empezar a hacerlo. El resultado es el potencial de taquicardia, aleteo auricular y fibrilaciones en las aurículas o ventrículos, que presagian ritmos graves, como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. El tratamiento de la taquicardia sinusal se relaciona con la causa subyacente.

Arritmia sinusal. Se define como una ligera variaci´pn en el ciclo del ritmo sinusal, que por lo general rebasa los 120 ms entre el ciclo más largo y el más corto. El nódulo SA sigue siendo el marcapasos: las ondas P están presentes, son verticales y preceden a todos los complejos QRS; y el intervalo PR de 120 a 200 ms siguen existiendo. El complejo QRS es de 40 a 120 ms.

La arritmia sinusal es a menucio un poco más promi­ nente, con fluctuación en el ciclo respiratorio, porque la frecuencia cardiaca se acelera con la inspiración y desacelera con la expiración. El incre­mento de la presión de llenado sobre el corazón aumenta el VS (recuerde el mecanismo de Frank-Starling) y la ten­sión arterial. El aumento de la tensión arterial estimula el reflejo barorreceptor (barorreflejo), que intenta bloquear el aumento de frecuencia causado por el reflejo de Bainbndge. Así. el barorreflejo inhibe la arritmia sinusal respiratoria.

 

Paro sinusal. El paro sinusal ocurre cuando el nódulo SA no puede iniciar un impulso, lo que elimina la onda P. el com­ plejo QRS y/o la onda T de un ciclo cardiaco

Después de la serie omitida de complejos, el nódulo SA reanuda el funcionamiento normal como si nada hubiera pasado. Las ondas P están presentes, son verticales y preceden a todos los complejos QRS y el intervalo PR, cuando está presente es de 120 a 200 ms El complejo QRS cuando está presente es de 40 a 120 ms.

Las causas comunes de paro sinusal incluyen isquemia del nódulo SA, aumento del tono vagal, masaje del seno carotídeo y el uso de fármacos como digital y quinidina. Los episodios ocasio­ nales de paro sinusal no son importantes; sin embargo, si la frecuencia cardiaca cae por debajo de 30 a 50 pulsaciones/ min, el GC puede fallar e imponerse un foco ectópico de los ventrículos.

Síndrome del seno enfermo. El síndrome del seno enfermo (SSE) abarca una variedad de ritmos provocados por fallas de funcionamiento del nódulo SA y es común en pacientes ancianos. En un ECG, el SSE se anuncia de muchas mane­ras, entre ellas, bradicardia stnusal. paro sinusal. bloqueo SA y patrones alternantes de bradicardia y taquicardia extremas (síndrome de braclicardia-taquicardia). Como consecuencia del SSE, algunos pacientes pueden experimentar un episo­dio sincopal o casi sincopal, mareo y palpitaciones. Otros pacientes no tienen ningún síntoma.

Ritmos que se originan en las auriculas.

Aunque el nódulo SA es el marcapasos del corazón, cualquiera de las áreas de las auriculas puede generar un impulso, usurpando con ello la autoridad de fijación del ritmo del nódulo SA dentro del sisteka de conducción electrica del organismo.

Aleteo auricular. El aleteo auricular, también conocido como flúter auricular, es un ritmo en el que las aurículas se contraen a una frecuencia demasiado rápida para que los ventrículos la igualen. Los complejos auricula­res en el aleteo auricular se conocen como flúter u ondas F, en lugar de ondas P. Las ondas F tienen forma distintiva y se asemejan a dientes de sierra.

El aleteo ritmo puede ser regular, con conducción constante (por lo general 2:1), o irregular si la conducción de impulsos a los ventriculos varia. El complejo QRS mide de 40 a 120 ms.

El aleteo auricular es normalmente, un signo de un pro­blema cardiaco serio. En muchos casos, es un ritmo transi­torio que degenera en fibrilación auricular. Por lo general, el tratamiento consiste en medicación o cardioversión eléc­trica, aunque ninguna de estas medidas suele intentarse en el campo, a menos que el estado del paciente sea crítico y el tiempo de traslado sea prolongado.

Fibrilación auricular. Es un ritmo en el que las aurículas ya no se contraen, si no que fibrilan o tienen movimiento trémbulo sin ninguna contracción organizada. El resultado de despolarización fortuita, que ocurre en las aurículas, es una línea base fibrilante o caótica.

Por lo general, en la fibrilación auricular no hay ondas P visibles en la tira del ECG y, por lo tanto, no hay intervalo PR que medir. En cambio, una de las claves para identificar esta afección es su aspecto' írregularmente irregular".

Es, casi siempre, un signo de un problema cardiaco grave y es un ritmo más o menos común entre pacientes geriátricos. Uno de los principales peligros asociados con esta arritmia es que la sangre que circula por las aurículas fibrilantes propende a formar coágulos peque­ños, los que a su vez pueden convertirse en émbolos y blo­quear la circulación en cualquier otra parte del cuerpo. Debido a este riesgo, muchos pacientes ancianos cuyo ritmo normal es la fibrilación auricu­lar toman medicamentos anticoagulantes como la warfarina, así como otros medicamentos como el digital, usados para regular la frecuancia de la respuesta ventricular. El tratamiento prehospitalario de la fibrilación au­ricular es raro por los riesgos que conlleva. De ser necesario, consiste en la cardioversión eléctrica cuando el estado del paciente es crítico y el tiempo de traslado es prolongado.

  

Taquicardia supraventricular. Es un ritmo taquicardico que se origina en un marcapasos por encima de los ventriculos. Cuando la taquicardia alcanza entre 150 y 180 pulsaciones/min, las ondas P (si están presentes) tienden a quedar completamente ocultas por la onda T de la pulsación prece­ dente. A frecuencias cardiacas menores, se pueden identificar las ondas P; por lo tanto, para que se considere que efectiva­ mente es una TSV, el ritmo debe tener una frecuencia superior a las 150 pulsaciones por minuto. El ritmo es regular y en esencia sin variación entre los intervalos R-R. Se sabe que la TSV se origina en algún punto por encima de los ventrículos, porque los complejos QRS tienen ancho normal. El intervalo PR no puede medirse, porque la onda P está oculta. El com­plejo QRS mide entre 40 y 120 ms.

La TSV a menudo se denomina TSV paroxística (TSVP), lo que refleja su tendencia a iniciar y terminar de manera abrupta (paroxística significa que “ocurre en espasmos”. Técnicamente para llamar TSVT a esta arritmia, sería necesario constatar que el ritmo se acelera en el ECG.

Ritmos que se originan en el nódulo AV.

Si el nódulo SA, que es el marcapasos dominante del cuerpo, no puede iniciar un impulso, el nódulo AV se hace cargo como marcapasos del corazón. Los signos que se originan del nódulo AV se llaman comúnmente ritmos “de la unión” debido a la proximidad entre el nódulo AV y la unión auriculoventricular. Los ritmos de la unión presentan ondas P invertidas o ausentes, pero complejos QRS normales.

·      Si el impulso empieza a avanzar hacia arriba a través de las aurículas antes de que la otra parte llegue a los ventrículos, se observará una onda P invertida (estará invertida porque el impulso viaja en dirección contra­ria a la que causa las ondas P verticales normales). De ordinario, esta onda P va seguida inmediatamente del complejo QRS, sin ninguna pausa entre los dos.

·      Si el impulso que avanza a través de las aurículas ocurre exactamente al mismo tiempo que el impulso que recorre los ventrículos, la onda P invertida, más pequeña, quedará oculta dentro del complejo QRS más grande. Esto dará la apariencia de una onda P fal­tante; es decir, la linea base sigue siendo plana hasta el inicio de un complejo QRS normal.

·      El impulso puede iniciar de forma tardía en las aurículas y producir una onda P invertida que aparece des­pués del complejo QRS.

Debido a que la frecuencia intrínseca del nódulo AV es de 40 a 60, los ritmos de la unión normalmente presentan frecuencias de entre 40 y 60 pulsaciones/min.

Ritmo de escape de la unión. Ocurre cuando el nódulo SA deja de funcionar y el nódulo AV ocupa su lugar como marcapasos del corazón. Debido a que esto permite que el corazón “escape” a dete­nerse por completo, los ritmos de la unión a menudo se conocen como ritmos de escape de la unión auriculoventricular. Cuando es normal, el ritmo de escape de la unión tiene una frecuencia de 40 a 60 pulsaciones/min debido a la frecuencia intrínseca del nódulo AV como marcapasos. Un ritmo de escape de la unión es regular por lo general, con poca variación entre los intervalos R-R. La onda P, si está presente, está invertida o de cabeza, pero puede parecer que está ausente. El intervalo PR, si está presente una onda P invertida, mide menos de 120 ms. El complejo QRS mide de 40 a 120 ms.

Los ritmos de la unión se observan más comúnmente en pacientes que tienen problemas importantes con el nódulo SA. Por lo general, el tratamiento consiste en un marcapasos implantado quirúrgicamente. Por lo tanto, poco es lo que se puede hacer en el campo aparte de instituir estimulación cardiaca transcutanea si el estado del paciente está grave­ mente comprometido.

Bloqueo cardíaco.

Consiste en una interrupción de la conducción normal a través del tejido de conducción AV. Puede clasificarse como bloqueo de primer, segundo y tercer grado:

·      Bloqueo de primer grado, todos los impulsos auriculares llegan al ventrículo, pero la conducción por el tejido AV tarda más de lo normal el intervalo PR en el ECG es >0,2s).

• Bloqueo cardiaco de segundo grado; algunos impulsos auriculares no logran pasar a los ventrículos y otros sí (no todas las ondas P se siguen de complejos QRS). El bloqueo de segundo grado puede dividirse en los tipos I y II de Mobitz. En el tipo I (Wenckebach), el grado del bloqueo aumenta durante unos pocos latidos (el intervalo PR se incrementa a lo largo de 3-4 latidos, seguido de una onda P aislada). Esto es análogo a un nódulo AV «vago» que aún puede funcionar. El tipo II se caracteriza por la ausencia de conducción inesperada de un impulso auricular. Por tanto, los intervalos PR y RR entre los latidos conducidos son constantes. Esto es análogo a una fractura del sistema de His-Purkinje que está a punto de quedar completamente interrumpido. Este cuadro suele progresar a un bloqueo cardíaco completo y se asocia con muerte súbita cardíaca.

• En el bloqueo cardíaco de tercer grado, las aurículas y los ventrículos laten independientemente  entre sí. la frecuencia ventrícular suele ser de 20 a 40 lpm (las ondas P y los complejos QRS no tienen una relación fija).

Ritmo idioventricular. Significa que solo los vetriculos o producido por lo ventrículos, ocurre cuando los nódulos SA y AV fallan y los ventriculos tienen que funcionar como marcapasos del corazón. Tiene una frecuencia de 20 a 40 pulsaciones/min debido a la frecuencia intrínseca de los ventrículos como marcapasos. Un ritmo idioventricular generalmente es regular, con poca variación entre los intervalos R-R. Las ondas P están ausentes debido a la falla de los nódulos SA y AV. En virtud de que no hay onda P, tampoco hay intervalo PR. El complejo QRS mide más de 120 ms, porque se ori­ gina en los ventrículos.

Los ritmos idioventriculares son graves y pueden pro­ducir o no pulso palpable. El tratamiento tiene el propósito de mejorar el gasto cardiaco y, para ello, se aumenta la frecuencia y de ser posible se trata la causa subyacente.

Ritmo idioventricular acelerado. De vez en cuando, un ritmo idioventricular rebasa el límite alto de su frecuencia normal que es de 40 pulsaciones/min. pero sin llegar a las 100 pulsaciones/min. Debido a que el ritmo es de más de 40 pulsaciones /mm. no puede considerarse un ritmo ven­tricular “normal” y debido a que tiene menos de 100 pulsaciones/min, tampoco puede llamarse taquicardia. En este caso, el ritmo se llama ritmo idioventricular acelerado.

Los ritmos idioventriculares acelerados son graves, pero rara vez se tratan en el entorno prehospitalario.

Taquicardia ventricular. Los ritmos ventriculares ocurren cuando los nódulos SA y AV fallan como marcapasos del corazón. Algunas veces, un ritmo ventricular tiene una fre­cuencia superior a las 100 pulsaciones/min. Todo ritmo que produzca una frecuencia ventricular de más de 100 pulsa­ciones/min se considera taquicardia. En este caso, el ritmo se denomina taquicardia ventricular.

La taquicardia ventricular por lo general presenta com­plejos QRS que tienen picos y valles uniformes; este tipo de taquicardia ventricular se conoce como monomórfico.

De vez en cuando, la taquicardia ventricular presenta com­plejos QRS que varían en altura siguiendo un patrón alter­nante; este tipo de taquicardia ventricular se denomina taquicardia ventricular polimórfica. La taquicardia ventricular polimórfica más común se conoce como torsades de poin­tes (término que en francés significa "puntas retorcidas”), que por lo general se observa en pacientes que tienen un estado de intervalo QT prolongado. La taquicardia ventricular polimórfica se considera casi siempre peor que la taquicardia ventricular monomórfica y se convierte espontáneamente en un ritmo normal o degenera en fibrilación ventricular.

Fibrilación ventricular. Es una contracción ondulante, descoordinada e irregular de los ventrículos. No existe gasto cardíaco eficaz, lo que provoca una pérdida rápida del conocimiento, debido a la interrupción de la perfusión cerebral. Si no se aplica un tratamiento eficaz de inmediato, el paciente fallece. Esta arritmia suele ser secundaria a un infarto de miocardio y se cree que es la arritmia subyacente en la mayoría de los casos de muerte súbita cardíaca.

Parada cardiaca. Se produce cuando existe ausencia de gasto cardiaco. Existen dos tipos principales de parada cardíaca: desfibrilable o no desfibrilable, dependiendo de si responden o no a la desfibrilación.

Los ritmos desfibrilables son:

·      Fibrilación ventricular

·      Taquicardia ventricular.

Los ritmos no desfibrilables son:

·      Actividad eléctrica sin pulso: la actividad eléctrica del corazón es compatible con la existencia de gasto cardíaco, pero no hay pulso.

·      Asistolia; ausencia de actividad eléctrica cardíaca.

Síndrome isquemico coronario agudo.

Es el término que se utiliza para describr cualquier grupo de sintomas clínicos compatibles con isquemia aguda de miocardio. La isquemia aguda de miocardio en general se presenta como dolor torácico debido al suministro insuficiente de sangre en el músculo cardiaco, que a su vez es resultado de la enfermedad arterial coronaria. Es necesario obtener un ECG de 12 derivaciones de los pacientes que experimentan isquemia aguda de miocardio sintomática para determinar si hay elevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes cuyo ECG muestra elevación del segmento ST sufrirán a la larga un “ IAM de onda Q”, también conocido como IAMEST (infarto agudo de miocardio con ele­vación del segmento ST). Los pacientes que tienen molestias isquémicas (dolor en el pecho) sin elevación del segmento ST tienen angina inestable o un infarto de miocardio sin eleva­ción del segmento ST que por lo general provoca un IM sin onda Q; estas alteraciones se conocen colectivamente como AI/IAMSEST (angina inestable/infarto agudo de miocardio sin ele­vación del segmento ST). Los pacientes que tienen angina también pueden presentar depresión del segmento ST. Por último, algunos pacientes que experimentan angina o infarto de miocardio pueden no tener ningún cambio indicado por el ECG.

Infarto agudo de miocardio.

También llamdao ataque al corazón, ocurre cuando una zona del músculo cardiaco deja de recibir el flujo sanguíneo coronario por un tiemppo suficientemente largo para que partes del músculo mueran (sufran necrosis o infarto. Existen varios factores como la ateroesclerosis, oclusión de una arteria coronaria por un trombo, espasmo de una arteria coronaria o reducción del flujo sanguineo por choque, arritmias o embolia pulmonar.

La localización y el tamaño del infarto va a depender de la arteria coronaria que está bloqueada y del lugar donde ocurrio el bloqueo.

Si la pared anterior, lateral o septal del VI se infartan, el origen casi siempre es la oclusión de la arteria coronaria izquierda o una de sus ramas. Infartos de la pared inferior, por lo general, son consecuencia de la oclusión de la arteria coronaria derecha. Si afecta sólo la capa interna del músculo, se denomina infarto de miocardio subendocardico. Si se extiende el infarto a través de toda la pared del ventriculo, se trata de un infarto de miocardio transmural. El tejido infartado invariablemente queda rodeado por un círculo de tejido isquémico, es decir, un area relativamente privada de oxígeno, pero sigue siendo viable. El tejido isquemico tiende a ser eléctricamente inestable y es el causante de las arritmias cardiacas.

Sintomas del IAM. El sintoma más común de IAM es el dolor en el pecho. Este dolor es parecido al de la angina, pero puede ser mucho más intenso y durar más de 15 minutos. Es común que el dolor del infarto agudo de miocardio se sienta debajo del ester­nón y se describa de formas variadas como pesado, opresivo, aplastante o intenso. A menudo el paciente cierra con fuerza el puño, de manera inconsciente, cuando describe el dolor (signo de Levine) para transmitir en lenguaje corporal el carácter opresivo del dolor. En 25 % de los pacientes, el dolor se extiende a los brazos (casi siempre al brazo izquierdo) y a los dedos de las manos; también puede irradiarse al cuello, mandíbula, parte superior de la espalda o epigastrio. De vez en cuando el paciente confunde el dolor del infarto agudo de miocardio con indigest.ón y toma antiácidos para tratar de aliviar las molestias. La tos. la respiración profunda u otros movimientos corporales no influyen en el dolor del IAM y los nitratos o el reposo pueden o no aliviarlo.

Cabe hacer mención que no todos los pacientes con IAM cursan con dolor en el pecho. Las mujeres, los diabéticos, los ancianos y los pacientes con trasplante de corazón, por lo regular no sienten dolor en el pecho. Estos pacientes presentan síntomas relacionados con una reducción del gasto cardiaco.

Las mujeres experimentan nausea, mareo, ardor en epigastrio o un súbito inicio de debilidad o cansancio inexplicable.

Además del dolor, existen otros sintomas asociados con el IAM:

·      Diaforesis, a menudo profusa, resultado de la descarga masiva del SNA. El paciente puede empapar la ropa y quejarse de sudar frio.

·      Disnea secundaria a la insuficiencia cardiaca inminente del lado izquierdo.

·      Anorexia, náusea, vómito o eructos acompañan al IAM.

·      Debilidad profunda.

·      La angustia de uerte inminente es común entre los pacientes que tienen un infarto de miocardio.

Signos del IAM.

Se debe prestar atención al estado general del paciente, se ve ansioso, asustado, con dolor evidente.

El estado de conciencia del paciente, esta alerta o se siente confundido?. La piel se siente fria y pegajosa, evaluar los signos vitales es importante, ¿tiene pulso fuerte o debíl?, la frecuencia respiratoria es anormalmente rápida. ¿Hay señales de insuficiencia cardiaca izquierda (sibilancias o estertores)?, señales de insuficiencia cardiaca derecha ingurgitación venoyugular erecha y datos de edema periferico.

Tratamiento.

Uno de los componenetes más importantes de la identificación y tratamiento es la adquisición rápida del ECG de 12 derivaciones, incluso antes de la administración de medicamentos.

La regal mnemotécnica MONA se emplea para recordar los tratamiento de apoyo de morfina, oxígeno, nitroglicerina y ácido acetisalicilico en un paciente con un SICA. Se debe admoinistrar en el siguiente orden

      I.         Oxígeno

     II.         Ácido acetilsalicilico

   III.         Nitroglicerina

   IV.         Morfina

El oígeno para limitar la lesión isquemica del miocardio y reducir el grado de elevación del segmeto ST. Coloque una tableta de 0.4 mg (o aerosol) de nitroglicerina debajo de la lengua del paciente. Si el paciente tiene un infarto agudo de miocardio y no simplemente angina, no es probable que este medicamento alivie el dolor, pero puede ayudar a reducir el tamaño del infano. No administre nitro­glicerina si hay hipotensión o bradicardia y no se la dé a pacientes que tengan síntomas epigástricos (“indigestión") o hipo. La nitroglicerina puede repetirse cada 3 o 5 min, hasta un total de tres dosis, siempre que el estado del paciente con­tinúe estable.

Las técnicas de reperfusion más inmediatas son la fibrinolisis y la intervención coronaria percutanea. La fibrinolisis o es mas que la manera de volver a perfundir la arteria coronaria bloqueada disolviendo el coágulo que la obstruye. La terapia fibrinolítica trata de administrar, durante las pri­meras horas del IAM, un agente que active el sistema interno del organismo para disolver los coágulos, el sistema fibrinolítico. Una vez activado, ese sistema empieza a disolver los coá­gulos que se han formado en la arteria coronaria y por lo tanto, la arteria se vuelve abrir (recanalizacion) y permite la reanu­dación del paso del flujo sanguíneo (reperfusión).

La mayoría de los regímenes de tratamiento para la fibrinólisis incluyen uno de tres agentes: alteplasa (un activador plasminógeno tisular), estreptocinasa, o reteplasa (activa­ dor tisular recombinante). Todos ellos funcionan mediante la conversión, de un modo u otro, de la enzima disolvente de coágulos del propio organismo, que pasa de su forma inac­tiva. plasminógena, a su fonna activa, plasmina.

Los pacietes con enfermedades complejas que afectan múltiples vasos o que tienen SICA pueden benefisiarse de la ICP. En esta tera­pia, los globos, stents u otros dispositivos pasan a través de un catéter de 2 mm de diámetro por una arteria perifé­rica para recanalizar y abrir la arteria coronaria obstruida.

Insuficiencia cardiaca congestiva (insuficiencia carriaca crónica).

Ocurre cuando el corazon no puede, por cualquier motivo bombear con la suficiente fuerza o rapidez para vaciar sus cámaras; como resultado la sangre se regresa al circuito sistémico, circuito pumonar o ambos.

Insuficiencia cardiaca izquierda.

El VI es el que comunmente sufre daños durante un IAM. Así mism, en la HAS, el VI tiende a sufrir los efectos a la rgo plazo de tener que bombear sangre contra una poscarga mayor. El lado derecho del corazón continua trabajando con normalidad y entregando volúmenes normales de sangre ala circulación pulmonar. En comparación el lado isquierso del corazón ya no puede bombear sangre que llega de los vasos pulmonares. En consecuencia, la sangre se acumula detrás del VI y la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares aumenta. A medida que las venas pulmonares se llenan de sangre, se expulsa el plasma de los capilares pulmonares y entra en los alvéolos. El plasma se mezcla con el aire de los alvéolos y produce espuma (edema pulmonar). Esto es la insuficiencia cardiaca izquierda.

De forma secundaria a lo que presenta el paciente presenta disneas en particular cuando se encuentra acostado (ortopnea). Para compensar la deficiencia en la oxigenación, la frecuen­ cia respiratoria del paciente aumenta (taquiapnea); aun así. si su enfermedad está muy avanzada, la cianosis puede hacerse evidente. En algunos pa:lentes con edema pulmonar, en especial pacientes geriátricos, se presentan respiraciones de Cheyne-Stokes.

El líquido de los vasos pulmonares también se filtra en los espacios intersticiales de los pulmones y la presión inters­ ticial creciente provoca el estrechamiento de los bronquiolos. El aire que pasa por los bronquiolos estrechos produce ruidos sibilantes, mientras que e aire que burbujea en los alvéolos llenos de liquido produce estertores crepitantes.

Para empeorar las cosas la respuesta del sistema nervioso simpático produce vasoconstricción periférica: la resisten­cia periférica (poscarga) aumenta, y el corazón debilitado e hipóxico tiene que bombear sangre en vasos cada vez más pequeños. En el aspecto clínico, la vasoconstricción peri­férica se manifiesta en palidez y tensión arterial elevada. La descarga simpática masiva también produce sudoración de la piel pálida y fría.

Los signos y sintomas incluyen inquietud y agitación, confusión, disnea grave y taquipnea, taquicardia, hipertesión, crepitaciones y posiblemente sibilancias, así como esputo sanguinolento espumoso.

El tratamiento tiene como propósito mejorar la oxigenación y redicir la carga de trabajo del corazón. Se debe administrar oxígeno al 100%, mediante mascarilla y bolsa con presión positiva al final de la expiración, ya que esto es útil para expulsar líquido de los alvéolos.

Siente al paciente con los pies colgados. Canalizar al paciente para mantener una vía venosa permeable, así como monitorizar el corazón ya que los pacientes con ICC izquierda son propensos a presentar arritmias.

Los farmacos que se deben usar con la nitroglicerina 0.4 mg en tabletas sublinguales, para crear una respuesta vasodilatadora y así reducir el gasto cardiaco. La dosis inicial de 0.4 mg puede repetirse a intervalos de 5 min hasta un total de 1.2 mg.

La furosemida, diuretico que el los primeros 5 0 10 minutos tiene efecto vasodilatador incrementando la acumulación de sangre y posteriormente elimina el exceso de liquido del cuerpo. La dosis a administrar es de 20 a 40 mg o 0.5 a 1 mg/kg via IV. El sulfato de morfina funciona como vasodilatador y también un efecto tranquilizador en el paciente desesperado. Antes de hacer uso de la misma se debe valorar la tensión arterial del paciente 8no administrar si estaá hipotensi). Se debe administrar 3 mg lentamnete y revalorar la tensión arteral. Si la tensión arterial sigue estando estable, puede administrar otros 3 mg.

En circunstancias especiales, cuando el trayecto de tras­ lado sea largo y la tensión arterial del paciente sea baja, el médico puede ordenar un hipertensor, como la dopamina, que aumenta la tensión arierial y/o el gasto cardiaco. La dosis se basa en el protocolo y varia entre 2 y 20 mg/kg/min por goteo intravenoso ajustado a la tensión arterial deseada.

Insuficiencia cardiaca derecha.

Esta se presenta de manera usual como consecuencia de la insuficiencia cardiaca izquierda. A medida que la sangre retrocede del lado izquierdo del corazón y se desvia hacia los pulmones, el lado derecho tiene que esforzarse cada vez más para bombear sangre hacia los vasos pulmonares ingurgitados. Con el tiempo, el lado derecho del corazón no puede mantener el ritmo del aumento de la carga de trabajo y empieza a fallar. Tamnie puede ocurrir como resultado de embolia pulmonar o EPOC.

En este padecimiento la sangre retorcede detrás del ventriculo derecho, aumenta la presión de las venas sistemicas y todo esto ocasiona que la sangre se acumule. Estos signos son visibles en las venas yugulares externas. Cn el tiempo se produce el edema, el cual es más visible en las partes dependientes del cuerpo como los pues o en la espalda baja. Ocasiona también hepatomegalia o ascitis.la insuficiencia cardiaca derecha, por si misma, rara vez es una urgencia médica que pone en peligro la vida. El tratamiento consta en hacer que el paciete se sienta comodo, colocarlo en Semi-Fowler, monitorización cardiaca y si hay manifestación de insuficiencia cardiaca izquierda tratarla como se explico antes.

BIBLIOGRAFIA.

•      AAOS. (2014). Programa De Formación Profesional Del Paramedico. Primera Edición. Estados Unidos de America: Intersistemas. 


·      AAOS. (2018). Critical Care Transport. Segunda Edición. Estados Unidos de America: Intersistemas

·      Manual Moderno. (2012). EMPACT. Urgencias Medicas: Evaluación, Atención y Transporte de Pacientes. PP 207-231. 


·      McGraw Hill Interamericana. Electrocardiografia Practiva. Lesión, trazado e interpretación. Tercera Edición.