EMERGENCIAS RESPIRATORIAS.
DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRASNPORTE DE CUIDADOS CRITICOS.
GENERACIÓN V.
GARCIA PULIDO JUAN MANUEL.
ENERO 2019.
INTRODUCCIÓN.
Pocas razones
son más apremiantes para marcar el teléfono de urgencias que sentir que no se
puede respirar (disnea). En la mayoría de los casos, el origen de los problemas
respiratorios se encuentra en el propio aparato respiratorio. El siguiente tema
es la evaluación del paciente cuya principal queja es la disnea, es decir, qué
aspectos hay que destacar cuando se obtiene el historial y se lleva a cabo el
examen físico. Con esto se concluye con un análisis exhaustivo de algunos de
los problemas que pueden atacar cada componente del sistema respiratorio, desde
los centros de control respiratorio en el cerebro hasta los alvéolos, la unidad
respiratoria funcional más pequeña del pulmón.
EPIDEMIOLOGÍA.
Las
enfermedades respiratorias son de las afecciones patológicas más comunes, lo
cual convierte a los trastornos respiratorios en uno de los motivos más
frecuentes por los que se llama al SMU. El asma y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) se encuentran entre las 10 principales enfermedades
crónicas que ocasionan actividad restringida. La neumonía, descrita por
Hipócrates en el año 400 a. C., sigue siendo une de las enfermedades mortales
más comunes en los países en vías de desarrollo.
Algunas
enfermedades respiratorias, como la fibrosis quística son genéticas (o
intrínsecas), mientras que a otras, como las enfermedades pulmonares
ocupacionales, las causan factores externos (o extrínsecos). En 80 a 90% de los
casos la EPOC se relaciona con el consumo de cigarrillos, por ejemplo, pero 5%
puede atribuirse a la falta genética de una enzima crucial (alfa
l-antitripsina). La causa del asma es aún mas compleja y la puede afectar la
genética, raza, ubicación geográfica, dieta, alergias, enfermedades de la
niñez, o la combinación de varios de estos factores. Los factores intrínsecos
como la genética, las enfermedades cardiovasculares e incluso el estrés a
menudo se combinan con factores extrínsecos como el tabaquismo y la
contaminación ambiental, y crean un mecanismo multifactorial de enfermedades
respiratorias.
HIPOVENTILACIÓN.
Cuando los
pulmones no funcionan correctamente, el dióxido de carbono no se elimina de
manera eficiente y se acumula en la sangre. El dióxido de carbono se combina
con el agua para formar iones de bicarbonato e iones de hidrógeno (H+),
también conocidos como ácidos (pH es una expresión del número de iones H+
que están libres en una solución). El resultado es la acidosis.
El nivel de
dióxido de carbono también está directamente relacionado con el pH (equilibrio
ácido-base). Los pacientes que están hiperventilando por lo general tienen
alcalosis respiratoria. Conforme disminuye el nivel de dióxido de carbono, el
nivel de pH se eleva. Los pacientes con hipoventilación por lo general tienen
acidosis respiratoria. Conforme el nivel de dióxido de carbono aumenta, el
nivel de pH disminuye.
Existen
diversos tipos de problemas que pueden ocasionar que un paciente hipoventile:
·
Condiciones que afectan la función pulmonar. Cuando el
paciente está respirando, pero hay un problema con el intercambio de gases, el
nivel de dióxido de carbono aumenta. Esta situación puede ocurrir en los casos
graves de atelectasia, neumonía, edema pulmonar. asma y EPOC.
·
Condiciones que afectan la mecánica respiratoria. El flujo
gaseoso puede suprimirse por una fractura cervical alta, tórax inestable,
rotura diafragmática, retracciones intensas,
abdomen lleno de aire o sangre, compresión abdominal o torácica (con una prenda
neumática anti choque o correas de inmovilización), y cualquier otra cosa que
limite los cambios de presión que facilitan la respiración.
·
El síndrome de hipoventilación por obesidad (también
conocido como síndrome de Pickwick) es la respiración deficiente relacionada
con la obesidad mórbida.
·
Condiciones que afectan el aparato neuromuscular. Los
pacientes que han sufrido un traumatismo craneal, infecciones intracraneales o
tumores cerebrales pueden sufrir daños en los centros respiratorios del
cerebro, que a su vez complican la ventilación. Las lesiones graves en la
médula espinal (por encima del nivel de la quinta vértebra C5) pueden bloquear
los impulsos nerviosos que estimulan la respiración. El síndrome de
Guillain-Barre. en el cual tanto debilidad muscular progresiva como parálisis
se propagan por el cuerpo desde los pies, puede producir respiración deficiente
si la parálisis llega al diafragma. La esclerosis lateral amiotrófica (conocida
como enfermedad de Lou Gehrig) también ocasiona debilidad muscular progresiva.
Esta enfermedad es mortal y, por lo general, la muerte es consecuencia de una
insuficiencia respiratoria, ya que los músculos para la respiración se vuelven
incapaces de mantener una ventilación adecuada.
·
Condiciones que disminuyen el estímulo respiratorio. Quizás
la crisis de hipoventilación más común que ven los paramédicos es la sobredosis
aguda de heroína. La intoxicación con alcohol, narcóticos y un sinfín de otras
drogas y toxinas puede disminuir el estimulo respiratorio. Las lesiones en la
cabeza, el estímulo hipóxico y la asfixia se asocian con frecuencias y
volúmenes respiratorios extremadamente bajos. La máxima expresión de la
hipoventilación es el paro respiratorio seguido de paro cardiaco.
HIPERVENTILACIÓN.
La
hiperventilación se produce cuando la gente respira más allá de las necesidades
metabólicas al aumentar la frecuencia o la profundidad de la respiración, o
ambas, liberando más dióxido de carbono de lo normal. El resultado es la
alcalosis. Cuando la tensión emocional o un ataque de pánico desencadenan este
ciclo se llama hiperventilación histérica o síndrome de hiperventilación. El
nivel de dióxido de car bono decreciente puede hacer que la persona sienta que
le falta el aire, por lo que la persona tiende a sentirse aún más angustiada y
respirar aún más rápida y profundamente. En el síndrome de hiperventilación
aguda, los pacientes por lo regular sienten como si no pudieran respiraren
absoluto. La hiperventilación que no se origina de una crisis metabólica suele
autolimitarse.
La alcalosis respiratoria provoca
entumecimiento u hormigueo en las manos y los pies y alrededor de la boca. Si
esto continúa, los pacientes pueden quejarse de dolor en el pecho y terminarán
experimentando un espasmo carpo pedal, durante el cual las manos y los pies se
contraen en posición de garra. Estos síntomas asustan al paciente aún más y por
lo general lo llevan a hiperventilar todavía más. Un paciente histérico puede
llegar a perder la conciencia, pero no antes de experimentar una angustia
extrema. Si el paciente no se calma y deja de hiperventilar al despertar, el
proceso podría repetirse.
La terapia
tradicional para la hiperventilación requería que los pacientes volvieran a
inhalar el dióxido de carbono que habían exhalado en una bolsa de papel o con
una máscara de reinhalación parcial fija al 21% de oxígeno (en otras palabras,
no sujeta a oxigeno suplementario). Esta práctica puede ser peligrosa por dos
razones importantes:
1. Los
pacientes consumen con rapidez el oxigeno en el gas que están respirando (y
volviendo a inhalar). La hiperventilación no significa que el paciente tenga un
exceso de oxigeno, sino que él o ella está liberando mucho dióxido de carbono.
Recircular el dióxido de carbono puede causar hipoxia. lo que resulta
contraproducente cuando se está tratando de detener un episodio de
hiperventilación relativamente benigno.
2. La hiperventilación
en un paciente con acidosis puede representar el intento del cuerpo por
normalizar el nivel pH. En un paciente con cetoacidosis diabética, por ejemplo,
el exceso de ácido se produce debido al metabolismo inadecuado de la glucosa,
por lo que el cuerpo trata de compensar la acidosis con hiperventilación
(respiración de Kussmaul). Una diversidad de sobredosis, exposiciones tóxicas y
anormalidades metabólicas pueden producir acidosis e hiperventilación
compensatoria, y ninguna debe tratarse recirculando dióxido de carbono. Nunca
concluya que un paciente "sólo está hiperventilando ", sino hasta que
todas las posibles causas de la manifestación se hayan descartado, lo cual es
difícil o quizá imposible en el campo.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.
ESTRUCTURAS DE LA VÍA AEREA SUPERIOR
Fosas nasales
y la nariz.
El aire entra
en la vía aérea superior principalmente a través de los orificios nasales
(fosas nasales). Los orificios nasales están recubiertos con pelos nasales, los
cuales sirven como filtros para atrapar partículas. Las vías nasales están
separadas por el tabique nasal. La respiración tranquila por lo general permite
que el aire fluya a través de la nariz. Incluso las personas que respiran por
la boca suelen tener algún flujo de aire nasal. Aquí, el aire se entibia,
humedece y filtra antes de pasar a una cavidad mayor llamada faringe. La
porción posterior de la nariz es la nasofaringe y la gran cavidad en la parte
posterior de la boca es la orofaringe.
Boca y
Orofaringe.
La boca y la
orofaringe también contienen muchos vasos sanguíneos y están cubiertos por una
membrana mucosa. El edema de estas estructuras puede ser extremo y peligroso.
Las picaduras de abejas en los labios o la lengua pueden causar inflamación
profunda. El angioedema es una reacción vascular que se caracteriza por una
inflamación intensa, a menudo alrededor de los ojos y los labios. La
inflamación puede afectar la lengua y la boca. Una alergia u otros factores,
como la exposición a la luz del sol o agua, pueden causar la reacción, pero la
causa se desconoce. Siempre pregunte a un paciente que podría estar
experimentando una reacción alérgica si siente la lengua gruesa. Vigile que en
el habla del paciente no haya síntomas de inflamación oral o de laringe, como
volumen bajo o voz ronca.
Hipofaringe.
La orofaringe
y la nasofaringe se unen en la parte posterior de la garganta en la hipofaringe
(a veces llamada faringe posterior). El reflejo nauseoso es más profundo en
esta área. La activación del reflejo nauseoso, a propósito o por accidente,
puede causar bradicardia vagal, vómitos y aumento de la presión intracraneal.
Un reflejo nauseoso fuerte puede hacer difícil o inapropiado el uso de
dispositivos de vía aérea. Por el contrario, los pacientes con reflejo nauseoso
leve o ausente pueden requerir intubación endotraqueal (IET) para ayudar a aislar
y proteger la vía aérea de materiales extraños y secreciones.
Laringe y
glotis.
La laringe
(caja de la voz) y la glotis (las cuerdas vocales y la apertura entre ellas en
la parte superior de la tráquea) suelen considerarse la línea divisoria entre
la vía aérea superior y la vía aérea inferior estéril. El cartílago tiroides es
el punto de referencia externo más evidente de la laringe. La glotis y las
cuerdas vocales están situadas en el centro de la estructura cartilaginosa de
la tiroides.
Varios
cartílagos, a veces visibles durante la intubación, sostienen las cuerdas
vocales. Los cartílagos aritenoides se muestran como dos protuberancias de
color blanco aperlado en el extremo distal de cada cuerda vocal. Individualmente,
a estas protuberancias se les llama cartílagos cuneiforme y corniculado. Éstos
pueden ser visibles durante la laringoscopia. A ambos lados de la glotis, hay
unas bolsas de tejido llamadas fosas piriformes.
La epiglotis
cubre la glotis a manera de escotillón durante la deglución, evitando que los
alimentos y líquidos entren en la tráquea. Mucha gente aspira comida o líquidos
desde el perímetro de la epiglotis, mientras que otros no tienen ninguna
dificultad para tragar, incluso después de que la epiglotis se les haya
extirpado quirúrgicamente.
El cartílago
cricoides puede palparse justo debajo del cartílago tiroides en el cuello.
Forma un anillo completo y ayuda a mantener la tráquea en posición abierta. El
pequeño espacio entre los cartílagos tiroides y cricoides es la membrana cricotiroidea.
La membrana no tiene muchos vasos sanguíneos y está cubierta sólo por piel y un
mínimo de tejido subcutáneo. Se trata de un sitio potencial para realizar una
cricotirotomía (una incisión a través de la piel y la membrana cricotiroidea
para aliviar la dificultad para respirar causada por una obstrucción de vías
respiratorias) si la vía aérea no puede asegurarse con un dispositivo avanzado
para vía aérea. El resto del cuello contiene grandes vasos sanguíneos, nervios
importantes, y otras estructuras anatómicas importantes que deben evitarse al
realizar una cricotirotomía.
ESTRUCTURAS DE
LA VÍA AÉREA INFERIOR.
Los alvéolos y
los bronquiolos terminales comprenden la mayor parte de la masa pulmonar. Al
tejido conectivo, las vías aéreas pequeñas y los alvéolos se les denomina
colectivamente parénquima pulmonar.
Árbol
traqueobronquial.
El tronco del
árbol traqueobronquial es la tráquea, que lleva el aire a los pulmones. La
tráquea se extiende alrededor de 10 a 13 cm de la laringe a la izquierda y
derecha de los bronquios principales. Este punto de bifurcación, en la carina,
está más o menos al nivel de la quinta vértebra torácica. En los adultos el
bronquio principal derecho normalmente se ramifica en un ángulo menos agudo que
el izquierdo. Esta peculiaridad anatómica explica por qué un tubo endotraqueal
que se encuentra demasiado avanzado casi siempre entra en el bronquio principal
derecho en un adulto. Del mismo modo, cuerpos extraños que se han aspirado a
menudo terminan en el bronquio principal derecho.
Los bronquios
principales se ramifican en bronquios lobulares, bronquios segmentarios,
bronquios subsegmentarios y bronquiolos. Estas estructuras representan
alrededor de 15 ramas de la vía aérea. Están recubiertos de epitelio ciliado.
Los cilios son pequeñas estructuras similares a pelos que ondean rítmicamente
en un patrón que ayuda a mover las partículas hacia arriba y hacia afuera de la
vía aérea.
Bronquiolos.
La
transferencia de gas es más eficiente en los alvéolos, pero a través de los
bronquiolos respiratorios también se intercambia una cantidad significativa de
gas. Los bronquiolos terminales son delgados y presentan poca estructura
celular, lo que es útil para el intercambio de gases, pero también significa
que los bronquiolos no tienen cilios, no tienen capa protectora de mucosa, y no
están protegidos por músculo liso o alguna estructura más rígida. Una vez que
llega material extraño a los bronquiolos terminales y los alvéolos (partes de
los pulmones conocidas colectivamente como el parénquima pulmonar), nunca sale.
La mayoría de la gente tiene manchas negras en los pulmones por el simple hecho
de vivir en una sociedad industrializada. Los fumadores y las personas que
trabajan cerca del polvo de carbón u otras partículas pueden tener áreas mucho
más grandes de decoloración
Las células
caliciformes también recubren las vías respiratorias. Estas células producen la
mucosa que envuelve lodo el revestimiento de las vías respiratorias. La mucosa
cubre los cilios formando un mamo de dos capas que es gruesa en la superficie
(capa de gel) y delgada y acuosa junto a los cilios (capa sol). La capa de gel
es gruesa y flota sobre la capa sol. En una persona sana, los cilios
constantemente empujan la capa de gel hacia arriba y hacia fuera de la vía
aérea. A medida que palpitan los cilios, llegan a la capa de gel. empujándola
hacia arriba y hacia la glotis. En el movimiento de regreso, los cilios se
pliegan en la capa sol, de modo que no tira de la capa de gel hacia abajo. De
esta manera, los cilios mueven lentamente toda la capa de gel hacia arriba y
hacia afuera del árbol traqueobronquial, donde se deglute o se expectora.
Si una persona
está deshidratada o ha tomado medicamentos como antihistamínicos. que secan las
secreciones normales, la capa sol comenzará a secarse, y los cilios no serán
capaces de mover las secreciones de manera eficiente. Lo mismo ocurre si el
paciente está sobrehidratado: los cilios se agitan sin sentido en una profunda
capa acuosa sin afectar la capa de gel espeso
El musculo
liso rodea la vía aérea conductora hasta el nivel subsegmentario. La
broncoconstricción ocurre cuando el músculo liso estrecha las vías aéreas mayores.
Por debajo del nivel subsegmentario, los medicamentos broncodilatadores tienen
poco efecto. Las sibilancias que se resuelven administrando broncodilatadores
probablemente se originaron por una constricción del músculo liso. Las
sibilancias que no se resuelven con estos medicamentos podrían haber sido
causadas por cualquiera de los múltiples estados patológicos localizados más
profundo en el árbol traqueobronquial. Las vías aéreas terminales y los
alvéolos comprenden las ramas de la 16 a la 24 del árbol traqueobronquial, los
llamados bronquiolos terminales.
Alvéolos.
Interfaz de intercambio gaseoso. El
intercambio gaseoso es el proceso por el cual la sangre desoxigenada de la
circulación pulmonar libera dióxido de carbono y se reabastece con oxigeno antes
de entrar en la circulación cardiaca. Este proceso se produce a nivel de los
alvéolos, los diminutos sacos de aire agrupados en tomo a los bronquiolos
terminales. Los vasos sanguíneos microscópicos, llamados capilares, cubren los
alvéolos y los tubos bronquiales de la rama de nivel 16 a la de nivel 24.
A menudo es
útil pensar en los alvéolos como pequeños globos en el extremo de una pajilla.
Los alvéolos se componen de dos tipos de células:
1. Las células
alveolares tipo I (neumocitos) están prácticamente vacías, lo que permite un
mejor intercambio de gases. Están desprovistas de los componentes celulares que
les permitirían reproducirse.
2. Cada
alvéolo tiene varios neumocitos tipo II, que pueden hacer las nuevas células
tipo I y también producen una sustancia conocida como surfactante. la cual
reduce la tensión superficial y ayuda a mantener los alvéolos expandidos.
Cuando los alvéolos están dañados por infección, tabaquismo u otro trauma, su
capacidad de repararse a sí mismos se correlaciona en forma directa con el
número de células tipo II que quedan. Una vez que todas las células tipo I en
un alvéolo se han destruido, el alvéolo no puede hacer nuevas células o
surfactante y, en esencia, está muerto.
Los alvéolos
funcionan mejor cuando se mantienen inflados de forma parcial. Inflar un globo
requiere mucha presión. Sin embargo, una vez que el globo se infla parcialmente
es mucho más fácil inflarlo por completo. Pasa lo mismo con los alvéolos. Al
reducir la tensión superficial de los alvéolos, el surfactante hace que se
expandan con mayor facilidad. Cuando el surfactante se arrastra fuera de los
alvéolos, como puede ocurrir con el edema pulmonar, el casi ahogamiento o con
el choque grave, son mucho más propensos al colapso.
Los alvéolos
colapsados. llenos de liquido o llenos de pus no participan en el intercambio
de gases. En su lugar, estos alvéolos contribuyen a crear una derivación, en la
cual la sangre del lado derecho del corazón circunvala los alvéolos y vuelve a
la parte izquierda del corazón en estado no oxigenado, que quizá provoque
hipoxemia. Los problemas de ventilación, perfusión, o ambos, pueden impedir que
el oxigeno llegue al torrente sanguíneo.
Espacio intersticial La red de espacios entre los
alvéolos llenos de aire y los capilares, que suministran sangre desoxigenada,
se llama espacio intersticial. El espacio intersticial está lleno de líquido
intersticial (intercelular), pero puede expandirse con un exceso de líquido o
de glóbulos blancos de la sangre y otros residuos celulares de alguna
infección, lo cual vuelve más difícil el intercambio de gases.
El gas
aspirado se distribuye a los millones de alvéolos a través de una red de vías
aéreas conductoras. El gas en estos tubos no entra en contacto estrecho con los
capilares, por lo que no participa en la ventilación. Este desperdicio en ventilación
se llama el espacio de aire muerto. Por lo general, el espacio de aire muerto
anatómico es de aproximadamente 1 mL por libra (2.2046 kg) de peso corporal
ideal (una persona de 150 libras (68 kg) tiene alrededor de 150 mL de espacio
de aire muerto anatómico). Este espacio de aire muerto permanece relativamente
constante. Si un paciente de 150 libras (68 kg) tiene un promedio de
respiración (volumen tidal de 700 mL, alrededor de 550 mL participarían en la
ventilación a nivel alveolar, y los 150 mL restantes llenarían los tubos y
nunca estarían expuestos al flujo sanguíneo. Si el mismo paciente tuviera una
VT de 500 mL, sólo 350 mL participarían en la ventilación, ya que 150 mL se
quedarían atrapados en los tubos. Los pacientes con enfermedad respiratoria
crónica pueden haber aumentado el espacio de aire muerto (espacio de aire
muerto fisiológico), lo que indica que una porción aún más grande de cada
respiración no participa en la respiración.
Pared
torácica.
La pared
torácica y los músculos asociados forman un sistema de fuelles que deben
funcionar correctamente para que la ventilación ocurra. La columna vertebral,
el esternón y las costillas forman la estructura básica de los fuelles. El
diafragma es el músculo principal de la respiración. Se extiende a través de la
parte inferior del tórax, y provoca cambios de presión que mueven el aire
dentro y fuera de la parte superior del fuelle en la glotis. Los músculos y los
tejidos conectivos de las costillas hacen hermética a la cavidad torácica para
mantener la presión. Las lustrosas y resbaladizas membranas pleurales recubren
el interior del tórax (la pleura parietal) y el exterior de los pulmones (la
pleura visceral), lo que permite que los órganos se muevan suavemente en el
pecho. Si se fuga o filtra aire, sangre o pus en el espacio entre la pleura
visceral y parietal (la cavidad pleural), el resultado es dolor, disminución de
la movilidad de pulmón, y. en última instancia, el colapso pulmonar, si la
acumulación continúa sin control.
Cuando el
cuerpo está sano, este sistema de fuelles funciona de manera eficiente,
permitiendo el movimiento de las enormes cantidades de aire necesario para el
trabajo duro y el juego. El trauma y las enfermedades de los huesos y músculos
(cifosis y escoliosis pueden afectar de manera significativa la capacidad de
mover el aire, ocasionando un grupo de trastornos conocidos como enfermedades
pulmonares restrictivas.
Mediastino. El corazón y los grandes vasos
sanguíneos ocupan espacio en el centro del pecho entre los pulmones. La vías
respiratorias mayores (tráquea y bronquios principales) y algunos otros órganos
(el timo en los niños) también residen en este espacio, y en conjunto pueden
verse en una radiografía de tórax como la gran zona blanca del centro. A este
“punto medio” se le conoce como el mediastino. El mediastino puede ampliarse si
el paciente está sangrando de una rotura aórtica, o puede atrapar aire de una
lesión traumática (neumomediastino).
FUNCIONES DEL
SISTEMA RESPIRATORIO.
Ventilación.
La ventilación
es el movimiento de aire hacia dentro y fuera de los pulmones. Con el uso de
oxígeno suplementario, es fácil mantener altos niveles razonables y uniformes
de oxigeno en los pacientes con pulmones sanos, incluso si la ventilación se ve
gravemente comprometida. La mejor medición de la ventilación, sin embargo, es
el nivel de dióxido de carbono. La respiración normal elimina suficiente
dióxido de carbono como para mantener equilibrado el estado ácido-base. De hecho,
el volumen de ventilación (volumen minuto) se controla en gran medida por el
equilibrio ácido-base de la sangre. El cuerpo debe mantener la PaCO, (presión
de dióxido de carbono en sangre arterial) en un rango de 35 a 45 mm Hg. Un pH
ácido estimula la respiración, y un pH alcalino ralentiza la respiración. En
una persona en reposo ese objetivo por lo general se logra inhalando; un
volumen tidal de alrededor de 500 mL a una velocidad de 12 a 16
respiraciones/min, es decir, con un volumen minuto en el rango de 6 a 8 L.
Durante el sueño profundo, un pequeño volumen minuto puede ser suficiente,
mientras que el esfuerzo muscular asociado con el ejercicio puede requerir un
mayor volumen minuto. Mientras la PaCO. permanezca dentro del rango normal, la
ventilación se considera normal.
Difusión.
Para que una
molécula de oxigeno viaje de un alvéolo a un glóbulo rojo, primero debe pasar
por un lado de la célula alveolar, atravesar la membrana y salir por el otro
lado. A continuación debe atravesar el espacio intersticial y pasar a través de
la pared capilar, a través de esa membrana celular, y salir por el otro lado.
Este viaje ocurre millones de veces, respiración tras respiración, en todas las
criaturas que respiran aire.
Algunas
enfermedades pulmonares provocan el engrosamiento de los alvéolos, o la
acumulación de líquido entre los alvéolos y los capilares, lo que dificulta que
el oxigeno se difunda en la sangre. En estos casos, un paciente puede estar
ventilando bien, pero tiene dificultad para oxigenar.
La difusión
eficaz se impulsa al tener mayor concentración de oxigeno en los alvéolos que
la que hay en el torrente sanguíneo. Si se inhala un gas pobre en oxigeno, la
difusión puede detenerse o incluso ir en la dirección equivocada. Damos oxigeno
suplementario a los pacientes en un intento para impulsar la difusión de
grandes cantidades de oxigeno en la sangre, pero si otros factores (por
ejemplo, broncoespasmo, inflamación o líquido en los espacios aéreos) impiden
que el oxígeno llegue a los alvéolos, el oxígeno suplementario tendrá poco
valor. Si las moléculas de hemoglobina ya están saturadas de oxigeno, el
oxigeno suplementario tiene poco valor, lo que hace más preocupante la
posibilidad de que el oxígeno dañe los tejidos.
Perfusión.
La perfusión
se refiere al componente circulatorio del sistema respiratorio. Si no hay un
flujo constante de sangre a través de los vasos pulmonares, la buena
ventilación y difusión se desperdician porque el oxígeno no puede entrar en
contacto con la sangre. Un émbolo pulmonar grande puede bloquear el flujo
sanguíneo a un pulmón entero. Los pacientes anémicos (bajo nivel de
hemoglobina) o hipovolémicos (bajo volumen de sangre) también tienen una
capacidad deteriorada para transportar oxígeno y dióxido de carbono.
VALORACIÓN DE
UN PACIENTE CON DISNEA.
Como es
evidente, la evaluación de los órganos respiratorios es un componente impórtame
de la evaluación de las urgencias respiratorias. Sin embargo, el trabajo que
realiza el aparato respiratorio afecta en tal medida a los demás sistemas del
cuerpo que una evaluación respiratoria completa incluye mucho más que oír los
pulmones del paciente.
Como siempre,
recuerde que la prioridad en la evaluación primaria y durante toda la atención
es reconocer y tratar las amenazas para la vida. Debido a que muchas
enfermedades respiratorias ponen en peligro la vida, la evaluación respiratoria
es siempre un primer paso en la evaluación del paciente.
Las
enfermedades pulmonares se asocian con una amplia gama de situaciones y
toxinas, entre ellas, ambientes con concentraciones reducidas de oxígeno
(espacios cerrados, mal ventilados, como laboratorios de metanfetamina), silos,
monóxido de carbono y gases irritantes. Algunas enfermedades respiratorias son
muy contagiosas. Por lo tanto, es esencial evaluar la seguridad de la escena en
todas las llamadas, incluso una llamada "rutinaria” por falta de aliento.
Las
enfermedades respiratorias pueden causar problemas de múltiples maneras. La
enfermedad respiratoria puede alterar la ventilación, difusión, perfusión, o
una com binación de las tres.
La disnea de
aparición súbita puede ocasionarse por un broncoespasmo agudo, anafilaxia,
embolia pulmonar o neumotórax. La disnea paroxística nocturna es la disnea que
aparece de repente en medio de la noche y puede ser una señal ominosa, ya que
podría ser indicio de una insuficiencia cardiaca del lado izquierdo.
Los factores
que limitan la capacidad del diafragma para moverse (como el embarazo avanzado,
la obesidad, y aire o sangre en el abdomen), las afecciones que restringen el
movimiento de la pared torácica (por ejemplo lesiones por aplastamiento,
dispositivos de inmovilización muy ajustados y una curvatura anormal de la
columna vertebral, como escoliosis o cifosis) y las lesiones que alteran la
integridad de la caja torácica (por ejemplo, tórax inestable) impiden la
capacidad del paciente para mover el aire.
Valoración
primaria.
Un vistazo a
un paciente puede indicar un tipo de cuerpo asociado con un estado patológico
en particular. La presentación clásica de un paciente con enfisema incluye
pecho de barril (pecho que es más grande en la dimensión de adelante hacia
atrás que en la dimensión de lado a lado debido a los años de tener el aire
atrapado en el tórax), pérdida de masa muscular (por utilizar masa para
producir energía), y respiración con labios fruncidos (a causa de la enfermedad
obstructiva crónica). Los pacientes con enfisema suelen presentar taquipnea y
por lo general no tienen hipoxia profunda o cianosis.
Los pacientes
con bronquitis crónica tienden a ser más sedentarios y. por tanto, pueden ser
obesos. Se les encuentra a menudo en una silla o sillón reclinable, donde duermen
en posición vertical. Pueden encontrarse cerca un cesto de basura repleto de
pañuelos desechables, una taza en la que escupen sus abundantes secreciones o
un cenicero lleno. Los hombres con bronquitis crónica pueden tener un orinal
cerca de la silla para evitar los viajes frecuentes al baño. Una mesa al lado
de la silla puede tener varios medicamentos, inhaladores o un nebulizador en
aerosol. Esta escena puede revelar mucha información sobre el paciente y sus
antecedentes mucho antes de que el paramédico le coloque un estetoscopio en el
pecho.
La demanda de
oxigeno aumenta con cualquier tipo de esfuerzo. Si el estado del paciente es
estable durante el reposo, observe su estado durante esfuerzo típico. ¿Presenta
disnea el paciente al pasar de la silla a la camilla, cuando va al baño o
mientras come? Tenga en cuenta la saturación de oxigeno del paciente mientras
está en reposo y durante cualquier ejercicio simple. Revise a los bebés
mientras están comiendo o después de llorar.
El aumento del
trabajo respiratorio, la ansiedad, la hipoxia, o la fiebre pueden desencadenar
una respuesta del sistema nervioso simpático que provoca taquicardia, diaforesis
y palidez. Es interesante observar que el ritmo cardiaco a menudo disminuye a
medida que los pacientes responden al tratamiento a pesar de que muchas veces
el tratamiento implica el uso de estimulantes simpáticos que aumentan el ritmo
cardiaco.
Los pacientes
gravemente enfermos con padecimientos en etapa terminal, cáncer o trastornos
del sistema inmunológico a menudo son fáciles de identificar, lo mismo que el
aspecto enfermizo y los escalofríos de un paciente con neumonía. Los adultos
jóvenes altos y delgados están predispuestos a presentar neumotórax espontáneo,
y las mujeres que fuman y toman píldoras anticonceptivas se encuentran
predispuestas a embolia pulmonar.
Vías
respiratorias y respiración.
Posición y
grado de dificultad.
Los pacientes
con problemas respiratorios tienden a buscar la posición de sentado. La
posición de trípode requiere inclinarse hacia adelante y girar los omóplatos
hacia fuera, colocando los brazos sobre una mesa con los codos hacia fuera, o
las manos sobre las rodillas Esta posición abre un poco más de espacio en los
ápices pulmonares para el flujo de aire y aleja las estructuras abdominales del
diafragma. Debido a que hay mayor perfusión en las bases pulmonares que en los
ápices, esta maniobra puede utilizar más energía que lo que gana en
oxigenación. Tenga cuidado cuando un paciente con dificultad respiratoria está
dispuesto a acostarse, esto podría ser señal de deterioro repentino del estado
del paciente. La hiperextensión deliberada se produce cuando un paciente
maximiza el flujo de aire a través de la vía aérea superior al mantener la
cabeza en la posición de inclinación de cabeza/elevación del mentón, o la
posición de “olfateo*'. Esta posición puede indicar inflamación en la vía aérea
superior, pero también se ve comúnmente en pacientes que están tratando de
maximizar el flujo de aire. Mantener esta posición utiliza energía valiosa. Un
paciente con enfermedad respiratoria grave que empieza a sentir fatiga puede
tener la cabeza en esta posición sólo durante la inhalación, pero la deja caer
durante la exhalación. Este cabeceo es una señal de descompensación inminente y
con frecuencia es un comportamiento preterminal.
Alteraciones respiratorias.
Las
alteraciones respiratorias pueden ser mucho más complejas e implicar problemas
con las vías respiratorias con ductoras (ramas), como asma o bronquitis;
dificultades a nivel alveolar, como neumonía o enfisema; problemas con los
músculos y los nervios que realizan el trabajo respiratorio. como en el
síndrome de Guillain-Barré o lesiones de la médula espinal; y problemas con la
estructura rígida del tórax, como tórax inestable, que obstaculizan los cambios
de presión que favorecer la respiración.
Aumento del trabajo respiratorio
Los pacientes
que utilizan los músculos accesorios para respirar están en peligro de
fatigarse, así que es importante observar el uso de los músculos. ¿Está el
paciente usando los músculos del abdomen para sacar el aire (como en el asma o
EPOC), o está utilizando los músculos del tórax y el cuello para inhalar aire.
Los lactantes y niños pequeños tienen una gran elasticidad en la pared
torácica, cuando utilizan los músculos accesorios para respirar, a menudo
colapsa el cartílago flexible del esternón o las costillas, provocando
retracciones óseas. En adultos y niños, cambios profundos en la presión
intratorácica pueden debilitar (o desaparecer) los pulsos periféricos durante
la inspiración (pulso paradójico), y los pulsos son más fáciles de palpar
durante la exhalación.
Frecuencia y profundidad de respiración alteradas.
La estimación
de la frecuencia y profundidad de la respiración es un componente obvio de la
evaluación de las vías respiratorias, pero la frecuencia y profundidad a menudo
no se pueden determinar con precisión. La frecuencia es un signo vital que
comúnmente se puede “adivinar” pero la profundidad de la respiración es la que
con mayor frecuencia se juzga mal. Un paciente con frecuencia adecuada, pero
volumen bajo seguirá teniendo un volumen minuto insuficiente (frecuencia
respiratoria x volumen tidal = volumen minuto). La frecuencia respiratoria
puede variar de manera significativa de un minuto a otro. Asegúrese de vigilar
las tendencias de la frecuencia respiratoria (aumento, disminución) en lugar de
concentrarse en una frecuencia especifica tomada al principio de la evaluación.
Mientras evalúa la respiración del paciente, tenga en cuenta el patrón y la
relación de inspiración espiración (I/E). ¿El paciente se esfuerza demasiado
para inhalar, exhalar, o ambas cosas? ¿Tiene su aliento un olor peculiar (como
olor a acetona asociado con cetoacidosis diabética)? ¿Se escuchan ruidos
respiratorios anormales? Como regla general, cualquier ruido respiratorio
audible sin un estetoscopio es anormal.
Sonidos respiratorios anormales
Siempre que le
sea posible, ausculte los pulmones de forma sistemática Aunque los examinadores
tienden a comparar los lados izquierdo y derecho, los pulmones no son
simétricos. El pulmón derecho tiene tres lóbulos: superior, medio e inferior.
El pulmón izquierdo sólo tiene dos lóbulos: superior e inferior. Es importante
saber dónde escuchar para oír cada lóbulo.
Algunos
estados patológicos dependen de la gravedad, lo que significa que la mayoría de
los tipos de neumonía e insuficiencia cardiaca congestiva se encuentran en las
bases pulmonares. Las sibilancias pueden ser difusas y extenderse a través de
los campos pulmonares. Las bases se escuchan casi exclusivamente auscultando la
espalda del paciente.
Los lóbulos
superiores, que rara vez tienen anormalidades, se escuchan en la parte anterior
del tórax. El lóbulo medio derecho puede escucharse mejor justo debajo o
lateral al pecho derecho. La mejor diferenciación entre izquierdo y derecho
puede observarse en la línea axilar media; éste es el mejor lugar para escuchar
y confirmar la colocación del tubo endotraqueal. La auscultación de la parte
anterior del tórax permite al examinador escuchar si el tubo endotraqueal se
encuentra en la tráquea o en el esófago.
Las
sibilancias son los silbidos agudos que produce el paso forzado del aire a
través de vías aéreas estrechas, lo que las hace vibrar, al igual que la
lengüeta en un instrumento musical. Las sibilancias pueden ser difusas, como
con el asma y la insuficiencia cardiaca congestiva, o localizadas, como cuando
un cuerpo extraño obstruye un bronquio. Las condiciones patológicas como el
asma rara vez causan sibilancias unilaterales. Haga que el paciente tosa y
escuche de nuevo. Si el sonido procede de un solo lado, podría deberse al
movimiento de las secreciones. Si sólo un bronquio está vibrando, el silbido
será una sola nota (monofónico). si muchos bronquios están vibrando, las
sibilancias pueden tener muchas notas, como una gaita (polifónico) Observe en
qué momento del ciclo respiratorio se escucha el sonido. ¿Se producen las
sibilancias durante la inspiración y la exhalación? ¿Sólo durante la
exhalación? ¿O sólo al final de la exhalación?.
Los sonidos
crepitantes son ruidos discontinuos que se perciben durante la auscultación de
los pulmones y son causadas por el estallido de los espacios de aire
(crepitaciones finas) o por el movimiento de fluidos o secreciones de las vías
respiratorias mayores (crepitaciones gruesas). Por lo general se asocian con el
aumento de líquido en los pulmones. A estos sonidos a menudo se les conoce como
crepitaciones. Los estertores de manera
usual se refieren a sonidos crujientes agudos que se perciben en las bases
pulmonares al final de la inspiración. Los estertores son compatibles con edema
pulmonar. El roncus es un término inespecífico que generalmente se refiere a crepitaciones
graves causadas por las secreciones de las vías aéreas mayores. Un roce pleural
suena como dos piezas de hule al frotarse y se escucha cuando el paciente tiene
pleuresía (infección o edema de las membranas pleurales).
Esputo.
Quizá no es
necesario hablar de los estados patológicos que indican los diferentes colores
de esputo, pero es conveniente observar si el paciente tiene tos con esputo
descolorido
Muchos
fumadores y personas con enfermedades respiratorias crónicas tosen con esputo a
diario (sobre lodo a primera hora de la mañana), por lo que debe determinar si
el color o la cantidad de este esputo ha cambiado. Algunas personas tienen una
taza o una palangana a la mano para escupir. Otros no escupen el esputo.
El aumento en
la producción de esputo, junto con fiebre y escalofríos, es un cuadro clásico
de una infección como la neumonía. El esputo teñido de sangre puede ser una
señal de advertencia de tuberculosis, o puede significar que el paciente ha
estado tosiendo con fuerza y se han roto los pequeños vasos sanguíneos de las
vías aéreas. Cuando el aire se fuerza a través de las vías aéreas llenas de
líquido de un edema pulmonar, se forma una espuma de color rosa comúnmente
asociada con ICC. Es importante observar si la mucosa es purulenta (con pus).
Pregunte al paciente sobre el color de la mucosa escupida y si el color o
cualquier otra característica representa un cambio de lo normal para el
paciente.
Patrones anormales de respiración.
Las
principales agresiones neurológicas también pueden manifestarse con patrones
respiratorios alterados. El trauma cerebral o cualquier otro acontecimiento que
altere la función cerebral pueden deprimir los centros de control respiratorio
en la médula. Por ejemplo, el aumento de la presión intracraneal en el
traumatismo craneoencefálico cerrado puede hacer que la médula produzca una
variedad de anormalidades respiratorias, incluyendo la apnea. Un evento
vascular cerebral puede tener un efecto similar al privar partes del cerebro de
la circulación. Las sobredosis con medicamentos que deprimen el sistema
nervioso central (como los narcóticos y barbitúricos) también pueden deprimir
gravemente la actividad del centro respiratorio.
Los
traumatismos craneoencefálicos graves resultan en patrones respiratorios
extraños cuando uno o más de estos centros respiratorios están dañados o
privados de un flujo sanguíneo adecuado.
La mayor parte
del sistema respiratorio se encuentra en y alrededor del tronco encefálico. Los
pacientes con trauma intenso en los hemisferios cerebrales superiores (por
ejemplo, una herida por arma de fuego) a menudo siguen respirando a pesar de
las heridas mortales. Las respiraciones apneústicas son consecuencia de un daño
en el centro neumotáxico en el cerebro, el cual regula la pausa inspiratoria.
Un paciente con respiraciones apneústicas tendrá una corta y enérgica
inhalación, con una larga pausa antes de la espiración. Este patrón indica una
fuerte presión en el cráneo o traumatismo directo en el cerebro. Del mismo
modo, la respiración de Biot se presenta cuando el centro que controla el ritmo
de la respiración esta dañado. Este patrón respiratorio es muy irregular, a
veces con largos periodos de apnea.
La respiración
de Cheyne- Stokes es más una función sofisticada del cerebro. Muchas personas
que experimentan sueño profundo o personas intoxicadas tendrán este tipo de
patrón respiratorio. La profundidad de la respiración (o el volumen de los
ronquidos) aumenta en forma gradual y luego disminuye (crescendo-decrescendo).
seguido por un periodo de apnea. El periodo de apnea suele ser breve en una
persona relativamente sana. Pueden observarse respiraciones de Cheyne-Stokes
exageradas, en las que el crescendo-decrescendo es mucho más prominente, en
pacientes con una lesión cerebral grave. El periodo de apnea puede durar de 30
a 60 s.
Circulación.
Evaluar el
color de la piel es un método rápido para comenzar a formar una impresión
inicial de la circulación del paciente. Aunque es importante tener en cuenta la
cianosis generalizada por la falta de oxígeno o la palidez profunda por choque,
es posible obtener información más sutil evaluando las membranas mucosas. El
tejido dentro de la boca, debajo de los párpados, e incluso en las uñas suele
ser del mismo color rosa en todos los pacientes sanos. A continuación se
muestran algunas variaciones importantes:
·
Cianosis. Los adultos
sanos tienen un nivel de hemoglobina de 12 a 14 g/dL. Con un nivel de
hemoglobina en este rango, una persona empezará a mostrar la coloración azulada
de la cianosis, cuando alrededor de 5 g/dL no estén saturados. ¡Eso significa
que la saturación de oxígeno seria de apenas 65%! Si el nivel de hemoglobina de
una persona fuera de sólo 10 g/dL, 50% de la misma (5 de los 10 g/dL) tendría
que no estar saturada para que el paciente se viera cianótico. Algunos
pacientes con paro cardiaco tienen la piel azul oscuro, mientras que otros
están pálidos. Del mismo modo, los pacientes con altos niveles de hemoglobina
(sujeto con enfermedad respiratoria crónica), pueden presentar cianosis antes
que los pacientes con niveles de hemoglobina normales.
·
Piel color
marrón chocolate. Niveles altos de metahemoglobina derivados de los nitratos y
algunas exposiciones tóxicas pueden tornar a color marrón las mucosas. Esta transformación
es por lo común más evidente en la sangre venosa del paciente que en la piel y
las membranas mucosas.
·
Palidez de la
piel. La palidez en la piel y las membranas mucosas se genera por una
disminución el flujo sanguíneo hacia los vasos pequeños cerca de la superficie
de la pues. El origen de este estado podría ser la hipoxia, el choque y la
liberación de catecolaminas, como la de la adrenalina o la noradrenalina, o un
ambiente frio.
Decisión sobre
el traslado.
El tratamiento
de trastornos cardiacos y respiratorios agudos es fundamental en casi todas las
urgencias. Los pacientes con problemas respiratorios suelen ser trasladados al
hospital más cercano. Los pacientes cuya finalidad respiratoria está
relacionada con la insuficiencia renal se benefician de ser trasladados a un
centro que pueda proporcionar diálisis de urgencia.
EVALUACIÓN
SECUNDARIA.
Exámenes
físicos.
Una vez que se
obtiene el historial del paciente deberá conocerse cierta información
importante acerca de sus indicios físicos, como el nivel de conciencia, la
posición y el grado de aflicción.
Evaluación
neurológica.
Es
imprescindible evaluar el nivel de conciencia en los pacientes con disnea.
Aunque los gases en la sangre arterial no pueden medirse en el campo, el
cerebro del paciente está constantemente haciendo justo eso. Cualquier disminución
de PaO, (hipoxemia) se manifestará al inicio como inquietud, confusión, y, en
el peor de los casos, con comportamiento agresivo. Un aumento en PaCO., por el
contrario, por lo general tiene efectos sedantes, lo que provoca que el
paciente se sienta somnoliento y sea difícil despertarlo.
Examen de
cuello.
Verifique que
no haya distensión de la vena yugular en el cuello cuando el paciente esté en
posición semisentado. La distensión venosa yugular es una situación en la cual
las venas yugulares se llenan de sangre. Es común en los pacientes que tienen
una enfermedad pulmonar obstructiva como el asma o EPOC. Los adultos jóvenes
sanos suelen tener distensión yugular cuando están en posición supina, y es
común ver distensión yugular cuando la gente se ríe o canta.
Cuando se
presenta distensión yugular en pacientes que están sentados en posición
vertical, ésta puede proporcionar una medida aproximada de la presión en la
aurícula derecha del corazón. Las venas distendidas en el cuello pueden indicar
que una insuficiencia cardiaca es la fuente de la disnea. La distensión yugular
también puede indicar una fuerte presión en el tórax, lo que evita que la
sangre salga de la cabeza y el cuello. El taponamiento cardiaco, neumotórax,
insuficiencia cardiaca y EPOC pueden causar distensión yugular.
El reflujo
hepatoyugular ocurre cuando hay una leve presión en el hígado del paciente, lo
que hace que las venas yugulares se llenen aún más. Ésta es una señal específica
de la insuficiencia cardiaca del lado derecho.
La distensión
yugular debe interpretarse a la luz de la posición del paciente y otros signos
vitales. Las venas yugulares distendidas exageradamente a pesar de una tensión
arterial de 80/40 mm Hg en un paciente con trauma debe causar preocupación.
Examen de
tórax y abdomen.
El reflujo
hepatoyugular es específico de insuficiencia cardiaca del lado derecho. Cuando
el ventrículo derecho no está bombeando de forma correcta, la sangre se
acumula, lo que dificulta que las venas yugulares y la gran reserva de sangre
en el hígado drenen hacia el tórax. Como resultado pueden presentarse la
combinación de distensión yugular y hepatomegalia (hígado distendido) en la
insuficiencia cardiaca del lado derecho. Presionar el hígado suavemente hará
que las venas yugulares se hinchen aún más (reflujo hepatoyugular). Usted puede
obtener esta señal de insuficiencia cardiaca del lado derecho cuando un
paciente con dificultad respiratoria está sentado en una posición de semi-Fowler
(45°).
Sienta las
vibraciones en el tórax conforme el paciente respira (frémito táctil): las
secreciones en las vías aéreas mayores por lo general son fáciles de sentir y
oír. Algunos recomiendan la percusión del tórax. Con la experiencia es posible
distinguir entre los sonidos de un tórax normal y los sonidos de un neumotórax
grande, pero la percusión sigue siendo un procedimiento difícil de usar en el
campo a causa del ruido de ambiente.
Examen de las
extremidades.
¿El paciente
tiene edema de los tobillos o la parte baja de la espalda? De ser así, ¿la piel
se hunde cuando el dedo presiona el edematoso ¿Hay cianosis periférica? Tome el
pulso. ¿El paciente tiene taquicardia profunda (por esfuerzo excesivo o
hipoxia)? ¿Hay pulso paradójico? Así mismo, revise la temperatura de la piel
del paciente. ¿El paciente tiene fiebre evidente, o tiene la piel fría y húmeda
por el choque? ¿Hay hipocratismo digital (por hipoxia crónica)?
Signos
vitales.
Los signos
vitales, además de la frecuencia y la calidad de la respiración, proporcionan
indicios evidentes del esfuerzo respiratorio. Se puede esperar que los
pacientes estresados tengan taquicardia (por hipoxemia. uso de fármacos
simpatomiméticos y el estrés de la disnea) e hipertensión (por las mismas
razones). La bradicardia, hipotensión y frecuencia respiratoria decreciente son
señales funestas de paro inminente en pacientes con enfermedades respiratorias.
ASMA.
Se caracteriza
por un aumento de la reactividad de la tráquea y los bronquios a diversos
estímulos. La hiperreactividad produce un estrechamiento generalizado
reversible de las vías aéreas, o broncoespasmos. El asma dificulta exhalar. El
aire atrapado en las partes distales de los pulmones y no permite que el aire
de la siguiente inhalación entre en los alveolos.
Los índices de
más rápido crecimiento del asma se observan en niños menores de cinco años. En
general, los índices de mortalidad del asma también son más altos en personas
menores de 35 años. El asma es más común en los hombres, pero tiende a ser más
intenso en las mujeres. Los afroamericanos, en especial los que viven en los
gran des centros urbanos, tienen tres veces más probabilidades de que les
diagnostiquen asma y los índices de mortalidad entre esta población son cinco
veces más altos que los que se observan en otros grupos raciales.
Cuando los
pacientes empiezan a tener estertores sibilantes, por lo general los
inhaladores ayudan sólo por un periodo breve antes de que los síntomas
regresen. El ataque típico de asma que responde al tratamiento, pero que
recurre en unas horas, a veces es causado por una infección subyacente (como
neumonía o bronquitis) que desencadena continuamente los síntomas de asma. El
ataque de asma no cede sino hasta que el paciente recibe tratamiento para el
factor desencadenante. ¿El paciente tiene fiebre o escalofríos? ¿Tose con
esputo coloreado?
El estado
asmático es un ataque grave y prolongado que no puede detenerse con el
tratamiento convencional. Es una urgencia médica extrema. Así como una persona
con EPOC no pide una ambulancia a menos que su estado cambie de manera notable,
una persona asmática no llama por lo general al servicio de urgencias a menos
que el ataque sea mucho peor de lo habitual. Es razonable suponer que toda
persona asmática que se siente suficientemente enferma como para llamar a una
ambulancia se encuentra en estado asmático hasta que se pruebe lo contrario.
Durante el
examen, un paciente en estado asmático lucha con desesperación por hacer
circular el aire a través de la vía aérea obstruida, con uso prominente de los
músculos accesorios de la respiración. El tórax estará hiperinflado hasta el
máximo. Los sonidos de la respiración y los estertores sibilantes pueden ser
completamente inaudibles, ya que el movimiento de aire es mínimo y el paciente
casi siempre se encuentra exhausto, gravemente acidótico y deshidratado.
Evaluación.
Broncoespasmo: La causa del broncoespasmo es la
constricción del músculo liso que rodea los bronquios mayores de los pulmones
Un broncoespasmo puede desencadenarse debido a la estimulación de un alérgeno o
sustancia irritante, como polvo, perfume, caspa de animales o temperaturas
frías, o por algún otro estímulo, como ejercicio o estrés. Cuando el aire pasa
forzadamente por las vías aéreas constreñidas, las hace vibrar, lo que crea
sibilancias. El broncoespasmo también puede reducir el flujo espiratorio máximo
porque causa turbulencias en el flujo de aire. El tratamiento principal del
broncoespasmo es la medicación con un broncodilatador nebulizado.
Edema bronquial. La hinchazón de los bronquios y los
bronquiolos también crea flujo de aire turbulento, estertores sibilantes y
atrapamiento de aire. Los medicamentos broncodilatadores hacen muy poco para
reducir el edema bronquial. Si un paciente toma estos medicamentos y el flujo
máximo no mejora de manera considerable, es probable que haya cierto grado de
edema bronquial.
Aumento de la producción de moco. Las
secreciones espesas pueden obstruir las vías aéreas distales y contribuir al
atrapamiento de aire. Las personas asmáticas pueden estar considerablemente
deshidratadas debido a la mayor pérdida de líquidos por la taquipnea. y a
menudo por la ingesta insuficiente de líquidos. La deshidratación hace que las
secreciones sean todavía mas espesas, lo cual empeora el atrapamiento de aire.
Los medicamentos antihistamínicos pueden espesar aún más las secreciones.
Manejo.
·
Broncoespasmo. El estado de
una persona asmática que se caracteriza principalmente por broncoconstricción
responde bien a los broncodilatadores en aerosol.
·
Edema bronquial. El estado de una persona asmática que se
caracteriza principalmente por edema bronquial responde mucho menos a los
broncodilatadores en aerosol y tal vez no mostrar mejoría considerable sino
hasta después de que los corticoesteroides administrados hayan surtido efecto.
Los corticoesteroides pueden administrarse o no en el campo porque, a diferencia
de los broncodilatadores que mejoran la respiración de inmediato, los
corticoesteroides necesitan algunas horas para empezar a reducir la
inflamación.
·
Secreción
excesiva de moco. La estrategia principal para tratar las secreciones en una
persona asmática es mejorar la hidratación. Los mucolíticos, que disuelven el
moco espeso, y los expectorantes, que aflojan las secreciones espesas para que
puedan expulsarse por medio de la tos. se usan en ocasiones en el campo, aunque
más a menudo en el hospital.
Consideraciones de traslado. Muchos
pacientes controlan rutinariamente su asma en casa y pueden resistirse a ser
traslada dos al hospital una vez que sienten alivio de los síntomas más
agudos. Las decisiones importantes de traslado incluyen tratar de determinar el
factor desencadenante del ataque. Si un paciente tiene una infección subyacente
(fiebre, aumento de producción de moco, o moco verde, amarillento o marrón), o
está expuesto de forma continua a un factor desencadenante debe
considerarse la posibilidad de retirar al paciente de ese ambiente para que le
hagan una evaluación adicional. Un paciente cuyas sibilancias se aclaran, pero
cuyo flujo máximo no mejora, puede necesitar corticoides. Un paciente que está
mal nutrido o deshidratado puede necesitar líquidos adicionales por vía
intravenosa.
ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: ENFISEMA Y BROQUITIS CRÓNICA.
Fisiopatología.
La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica comprende por lo menos dos entidades
clínicas diferentes: enfisema y bronquitis crónica. Se cree que el enfisema
daña o destruye la frágil estructura de los bronquios terminales. Los grupos de
alvéolos se fusionan en vesículas o bolsas grandes que son mucho menos
eficientes que el tejido pulmonar normal, porque tienen menos área superficial
para el intercambio gaseoso. Esta parte del árbol traqueobronquial se debilita
tanto que sus ramas colapsan durante la exhalación y el aire queda atrapado en
los alvéolos.
La
bronquitis t tónica se define como la producción de esputo la mayor parte de
los días del mes. durante tres o más meses al año y durante más de dos años. La
característica distintiva de esta enfermedad es la producción excesiva de moco
en el árbol bronquial, lo que casi siempre va acompañado de tos productiva (que
produce flema) crónica o recurrente. Los niveles gaseosos en sangre tienden
a ser anormales, con niveles de PaCO2, altos (hipercapnia') y PaO2,
bajos (hipoxemia). A menudo el paciente tiene enfermedad cardiaca asociada e
insuficiencia cardiaca del lado derecho (cor pulmonale).
Evaluación.
El enfisema y
la bronquitis crónica representan dos extremos del espectro de EPOC. En realidad,
a medida que la enfermedad avanza, la mayoría de los pacientes con EPOC se
clasifican en algún punto entre estos dos extremos clínicos y tienen señales y
síntomas de ambos procesos de enfermedad.
Muchos
pacientes con enfisema tienen pecho de barril causado por la hiperinflación
pulmonar crónica. Estos pacientes suelen tener taquipnea porque intentan
mantener un nivel normal de dióxido de carbono a pesar de sus pulmones
disfuncionales. Con frecuencia consumen cantidades enormes de energía al tratar
de respirar y utilizan su propia masa muscular para obtener energía en el
proceso. Entre las causas de los estertores sibilantes difusos figuran la
insuficiencia cardiaca aguda del lado izquierdo (“asma cardiaca”), inhalación
de humo, bronquitis crónica y embolia pulmonar aguda. Las sibilancias
localizadas reflejan obstrucción, ya sea por un cuerpo extraño o un tumor, en
un área especifica. Sólo con un historial y un examen físico cuidadoso puede
establecerse el diagnóstico correcto.
Manejo.
Aunque es muy
poco lo que se puede hacer en el campo para proporcionar alivio a largo plazo a
los pacientes con EPOC. el broncoespasmo. edema, liquido o hipoxia asociados a
menudo se pueden aliviar, lo que ayuda a mejorar la situación inmediata del
paciente
Los pacientes
con EPOC a menudo están muy débiles por la enfermedad y tienen poca o ninguna
reserva respiratoria que les ayude a sortear las complicaciones respiratorias
adicionales. Los paramédicos deben tratar activamente de determinar las circunstancias
que inclinaron la precaria balanza de la estabilidad relativa a un estado de
insuficiencia respiratoria que obligo a llamar al numero de urgencias.
Estímulo hipóxico. El estimulo hipóxico es una situación
en la que el estímulo para respirar de la persona procede de una reducción en
la Pa02en lugar del estímulo normal, que es un incremento en la PaCO,. Cuando
un paciente tiene hipoventilación crónica, los iones de bicarbonato (Hco,)
emigran al liquido cefalorraquídeo, y engañan al cerebro haciéndole creer que
los ácidos y las bases están en equilibrio. El centro respiratorio del paciente
podría cambiar entonces a un estimulo hipóxico, lo que significa que el
estímulo principal para res pirar procede de menores niveles de oxigeno, en
lugar de mayores niveles de dióxido de carbono.
El oxigeno suplementario forma parte integral
de la terapia de muchos pacientes, por lo que no tiene sentido rehusar el
oxígeno a alguien que lo necesita por temor a reducir el estímulo respiratorio
en los pocos pacientes que podrían tener esta complicación. Tenga presente que
las saturaciones de oxígeno de 93% son aceptables, y muchos pacientes con EPOC
habitualmente tienen valores incluso menores. No es necesario ni deseable
oxigenar a estos pacientes a niveles de saturación de oxigeno de 99 o 100%.
PEEP intrínseca. No todos los pacientes deben ser
ventilados de la misma manera. Cuando ventile a un sujeto que tenga enfermedad
obstructiva grave, como los pacientes con asma descompensada o EPOC, recuerde
la dificultad para exhalar. Debe lograrse la exhalación completa antes de
proporcionar la siguiente inhalación o la presión en el tórax seguirá en
aumento. Este fenómeno, que se llama presión positiva al final del expiración
(PEEP) intrínseca, a la larga puede causar neumotórax o paro cardiaco. Si la
presión en el tórax supera la presión de la sangre que regresa al corazón, lo
cual limita el retomo venoso, es posible que sobrevenga un paro cardiaco.
INFECCIONES
PULMONARES.
Fisiopatología.
Las bacterias,
los virus, los hongos y los protozoarios causan infecciones. El tracto
respiratorio es especialmente vulnerable a una variedad de agentes que se
propagan por aire y a agentes que residen en la nariz o garganta y pueden
emigrar a los pulmones.
En general,
las enfermedades infecciosas causan inflamación de los tejidos respiratorios,
un incremento en la producción de moco y producción de pus. La hinchazón de los
tejidos respiratorios bien perfundidos puede ser impresionante, en particular
en la vía aérea superior. Esto es problemático porque la resistencia al flujo
de aire aumenta exponencialmente cuando el diámetro de la vía aérea se estrecha
(ley de Poiseuille). Los alvéolos también presentan fallas de funcionamiento si
se llenan de pus. como ocurre en la neumonía.
La neumonía
puede ser causada por cualquiera de varios agentes bacterianos, virales y
fúngicos. La causa más común de la neumonía bacteriana es la bacteria Streptococcus pneumoniae, contra la cual
ya existe una vacuna eficaz.
Los ancianos,
los enfermos crónicos y los fumadores tienen más riesgo de enfermar de
neumonía. Cualquiera que no ventile eficazmente, que tenga secreciones
excesivas (como en la EPOC o el asma, el posoperatono. los enfermos postrados
en cama o las personas sedentarias), o quienes padecen de inmunodeficiencia
(por el virus de inmunodeficiencia humana, otras enfermedades, trasplantes,
inmunosupresión o quimioterapia) están en riesgo de enfermar de neumonía. Los
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida son particularmente
vulnerables a la neumonía causada por Pneumocystis
jiroveci, que es una causa muy importante de morbilidad y mortalidad. A
todos los pacientes de alto nesgo se les recomienda que se pongan la vacuna
contra la neumonía todos los años.
Evaluación.
Un paciente
con neumonía casi siempre se queja de varias horas o días de debilidad, los
productiva, fiebre y a veces dolor en el pecho que empeora al toser. El examen
físico de un paciente con neumonía a menudo revela un aspecto seriamente
enfermizo o tóxico. El paciente puede toser o no. Es posible que se escuchen
sonidos crepitantes a la auscultación del tórax, y que el sujeto tenga frémito
táctil y producción de esputo. En casos avanzados se observa disminución o
ausencia de sonidos de la respiración en las áreas de consolidación. El esputo
puede ser espeso (por la deshidratación) o purulento. Si la infección también
causa hinchazón de las membranas pleurales, el paciente puede sentir mucho
dolor al respirar, en especial cuando respira profundamente o tose. Se puede
oír facción pleural en el área afectada.
La neumonía se
presenta a menudo en las bases de los pulmones, por lo general sólo de un lado.
Por lo tanto, los pacientes pueden tener un “acceso de tos” cuando se vuelven
de un lado al otro. En ocasiones, la saturación de oxígeno del paciente será
significativamente menor cuando está acostado sobre un lado que sobre el otro.
Cuando el "pulmón bueno” está arriba, el estado respiratorio puede parecer
mucho mejor que cuando el pulmón bueno está comprimido por el peso corporal.
Manejo.
Las
infecciones de la vía aérea superior pueden requerir técnicas enérgicas de
manejo de la vía aérea. Las infecciones en la vía aérea inferior por lo general
se tratan con cuidados paliativos y traslado al hospital.
SINDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA.
Fisiopatología.
El síndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva aguda (también conocido como S1RPA,
choque pulmonar, pulmón de Da Nung y, en recién nacidos, enfermedad de la
membrana hialina) muy rara vez se ve en el campo, pero los para- médicos pueden
desempeñar una función vital en prevenir este estado patológico devastador. La
causa de este síndrome es el daño difuso en los alvéolos, quizá como resultado
de choque, aspiración de contenido gástrico, edema pulmonar o hipoxia. Parece
ser peor cuando hay algún daño directo en los pulmones, como en los pacientes
traumatizados que han sufrido contusiones pulmonares graves.
Los alvéolos
se vuelven rígidos (no pueden expandirse) y difíciles de ventilar. En última
instancia requieren ventilación mecánica bajo presión extraordinariamente alta,
que causa incluso más daño. La administración de oxígeno en altas
concentraciones durante periodos prolongados causa una capa adicional de
destrucción.
Evaluación.
Por lo
general, el S1RPA no se ve en el campo, pero los para- médicos podrían acudir a
un llamado para trasladar a un paciente con S1RPA de una a otra institución. La
evaluación es similar a la de cualquier paciente con un problema respiratorio.
Documente la saturación de oxigeno, los sonidos de la respiración y los cambios
súbitos en el estado del paciente. Los pacientes con SIRPA tienen usualmente
pulmones “rígidos” (es decir, su capacidad para expandirse disminuye). Durante
la ventilación manual es necesario vigilar la presión de la ventilación y hay
que tener cuidado de no ventilar en exceso y causar más daño.
NEUMOTÓRAX.
Fisiopatología.
Cuando un
paciente tiene neumotórax. el aire típicamente se acumula entre el
revestimiento de la pleura visceral y la parietal dentro de la cavidad torácica.
Algunas personas tienen vesículas en el parénquima pulmonar que son congénitas
o causadas por EPOC, que pueden predisponerlas a este padecimiento. Las
vesículas son puntos débiles que se rompen cuando se hace un esfuerzo, lo que
causa neumotórax espontáneo. El esfuerzo que rompe la vesícula puede ser tan
simple como toser o tan grave como el que implica la ventilación dinámica con
mascarilla y reservorio. Las personas que tienen asma grave son propensas a
tener vesículas, lo mismo que las personas altas y delgadas, en especial los
fumadores.
Evaluación.
Algunos
pacientes han tenido varios neumotórax simples e incluso pueden decir: "me
está dando otro neumotórax". Los pacientes describen una sensación de
dolor agudo después de toser, seguido por disnea creciente en los minutos u
horas posteriores.
Manejo.
La mayoría de
los pacientes no requiere intervención aguda, como la descompresión torácica
por punción, pero debe recibir oxigeno per lo menos y hay que vigilar su estado
respiratorio de camino al hospital.
BIBLIOGRAFIA.
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Profesional Del Paramedico. Primera Edición. Estados Unidos : Intersistemas.
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Urgencias Medicas: Evaluación, Atención y Transporte de Pacientes.
