martes, 16 de octubre de 2018

Fármacos Psicotropicos.


                                                                                                                                                                               “Programa Internacional de Desarrollo en Medicina de Emergencias”

Diplomado en Aeromedicina y Transporte de

Cuidados Críticos

Medicamento
Indicaciones
Farmacocinética
Farmacodinamia
Dosis
Contraindicaciones
Efectos secundarios











Nalbufina
Analgésico útil para los cuadros de dolor leve y moderado. Estados de dolor agudo en el post y preoperatorio, procedimientos obstétricos y como suplemento de la anestesia general balanceada.
Después de al administración de una dosis de 10 mg IM, las concentraciones plasmáticas máximas se observan a los 30 minutos. La administración IV produce unos efectos analgésicos mucho más rápidos (entre 2 y 3 min.), con unos efectos máximos a los 30 minutos. Después de la inyección subcutánea, las concentraciones máximas se obtienen 15 a 30 min. Con una duración del efecto analgésico de 3 a 6 horas. La semivida del fármaco es de unas 5 horas en los sujetos normales y de 2.4 horas en la mujer durante el parto. El metabolismo tiene lugar en el hígado, excretándose sus metabolitos en la orina, la bilis y las heces.
La Nalbufina tiene una actividad mixta de agonista/antagonista de los receptores opioides. Estos incluyen los receptores m (mu), k (kappa), y g (delta), que han sido recientemente reclasificados como OP1 (delta), OP2 (kappa) y OP3 (mu). Son los efectos agonistas de la Nalbufina en los receptores k-1 y k-2 los que facilitan la analgesia. Se cree que los efectos sobre los receptores kappa producen alteraciones en la percepción del dolor así como la respuesta emocional al mismo, posiblemente alterando al liberación de neurotransmisores desde los nervios aferentes sensibles a los estímulos dolorosos.
La dosis para un adulto de 70 Kg es de 10 mg administrados cada 6 u 8 hrs. Vía IM, SC o IV. Su uso como parte de la anestesia general balanceada requiere de dosis más altas de las recomendadas como analgésico. La dosis de inducción está en los limites de 0.3 mg/kl a 3 mg/kg IV, que se deben administrar durante 10 a 15 minutos. Dosis de mantenimiento es de 0.25 a 0.5 mg/kg IV.
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Categoría de riesgo en el embarazo B.
Las reacciones más frecuente reportadas incluyen: sedación, sudación, náusea y vómito, sequedad de la boca, nausea y vértigo. Otro tipo de efectos presentados en menor incidencia pueden ser: dificultad para hablar, visión borrosa, urgencia urinaria, calor y rubor. Se han reportado la aparición de reacciones alérgicas que pueden llegar a poner en peligro la vida, como reacciones anafilactoides, choque, edema laríngeo, paro cariaco, estridor y laringoespasmo.












Alprazolam
Útil para el tratamiento de los diferentes cuadros asociados con los síntomas de ansiedad como la neurosis de ansiedad, el trastorno de pánico, etc. Ansiedad asociada con a depresión: Esto se puede describir variadamente como una mezcla de ansiedad-depresión, ansiedad asociada con la depresión. Trastornos de pánico: Esto incluye los trastornos de pánico con o sin agorafobia.
Después de una administración oral, el medicamento es rápidamente absorbido alcanzando los picos séricos entre 1 y 2 horas después de la administración. La vida media de eliminación es de 12 a 15 horas, siendo la orina la principal vía de excreción. Su eliminación se realiza por biotransformación hepática mediante reacciones oxidativas y glucoronización.  
El exacto mecanismo de acción del ALPRAZOLAM no ha sido establecido hasta ahora. Clínicamente todas la benzodiacepinas causan depresión del SNC dosis-dependiente variando desde mínimas alteraciones hasta la hipnosis. Se cree que el efecto depende de la potencialización del efecto del ácido gamma-aminobutírico (GABA), que está mediado por los receptores GABA-a
La dosis optima se debe individualizar en al severidad de los síntomas y respuesta del paciente. Se recomienda que el principio general de usar la dosis efectiva menor se siga en pacientes mayores o pacientes debilitados para evitar el desarrollo de ataxia o sobresedación.
Ansiedad: 0.75 a 1.5 mg diarios, en dosis divididas de 0.5 a 0.75 mg.
Trastornos de pánico: 0.5 a 1.0 mg administrados a la hora de dormir, o 0.5 mg tres veces al día. La dosis debe ajustarse a la respuesta del paciente con incrementos no mayores de 1 mg/día cada 3 a 4 días.
Esta contraindicado en pacientes con sensibilidad conocida a las benzodiacepinas. Categoría de uso en e embarazo, D.
Las reacciones adversas mas comunes fueron somnolencia y un ligero dolor de cabeza/mareo. Las menos comunes fueron visión borrosa, depresión, insomnio, nerviosismo7ansiedad, temblor, cambio en el peso, disfunción de la memoria/amnesia, trastorno de la coordinación, diferentes síntomas gastrointestinales y manifestaciones autonómicas. En asociación con el uso de benzodiacepinas se puede presentar: distonía, irritabilidad, anorexia, fatiga, lenguaje cercenado, debilidad musculo esquelética, cambios de la líbido, irregularidades menstruales, incontinencia, retención urinaria y función hepática anormal.






























Diazepam
Medicación psicótropa (ataráxico, relajante muscular, anticonvulsivo). Uso psiquiátrico y en medicina interna (neurosis, estados de ansiedad, tensión emocional, histeria, reacciones obsesivas, fobias, estados depresivos acompañados de tensión e insomnio; en los trastornos emocionales o que acompañan a las enfermedades orgánicas como la ulcera gastrointestinal, hipertensión arterial, dermatosis pruriginosa, colitis o enfermedades funcionales del sistema digestivo, cardiovascular y genital). La solución inyectable esta indicada para la sedación basal antes de medidas terapéuticas o intervencionales, como: cateterismo cardiaco, endoscopia, procedimientos radiológicos, intervenciones quirúrgicas menores, reducción de dislocaciones y fracturas, biopsias, etc.
En solución inyectable es utilizado como medicación preoperatoria en pacientes con ansiedad y estad de estrés. En psiquiatría s utilizado en el tratamiento de pacientes con estados de excitación asociada con ansiedad aguda y pánico, así como el delirium tremens. También esta indicado en el tratamiento agudo del status epilepticus u otros estados convulsivos
Se administra por vía oral, rectal o parenteral. Esta es la benzodiacepina de absorción más rápida tras una dosis oral. Por el contrario, la absorción después de una inyección IM es lenta y errática. El diazepam administrado por vía rectal se absorbe bien con una biodisponibilidad absoluta de aproximadamente 90% con respecto a la inyección IM. Los efectos relajantes del musculo esquelético, anticonvulsivos y ansiolíticos suelen ser evidentes después de la primera dosis. El comienzo de acción después de la primera dosis IV es 1-5 min. La duración de algunos efectos clínicos (por ejemplo la sedación, actividad anticonvulsivante) es mucho mas corta de lo que cabría esperar teniendo en cuenta la semi-vida muy larga, tanto del diazepam como de su metabolito, desmetildiazepam.
El diazepam se distribuye ampliamente, con los niveles de LCR similares a los niveles plasmáticos. Esta benzodiacepina cruza la placenta y distribuye a la leche materna. El metabolismo del diazepam es principalmente hepático e implica la desmetilacion (que implica principalmente a CYP2C19 y CYP3A4) y la 3 hidroxilación (que implica principalmente por CYP3A4). El diazepam se metaboliza ampliamente al metabolito desmetildiazepam y dos menores metabolitos activos temazepam (3-hidroxidiazepam) y oxazepam (3-hidroxi-N-diazepam), con vidas medias de 30 a 100 horas, 9,5 a 12 hrs, y5-15 horas, respectivamente. En dosis terapéuticas, desmetildiazepam se encuentra en el plasma a concentraciones equivalentes a las de diazepam. Las concentraciones plasmáticas de oxazepam y del temazepam son generalmente indetectables. La semi-vida del diazepam es de 30 a 60 horas. Todos los metabolitos con posteriormente conjugados por la glucuronidación y excretados en la orina  (70%)
Facilita la acción inhibidora del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico o GABA en el SNC.
Actúa sobre la membrana potsinaptica como modulador de la actividad GABAérgica.
Actúa en receptores específicos en el SNC, situados en la membrana postsinaptica. Como todo lo anterior, el DIAZEPAM actúa en las sinapsis GABAérgicas, actúa ligándose a la molécula de GABA, en la membrana postsinaptica, ocasionando una mayor apertura de los canales clónicos y una hiperpolarización, de la misma, impidiendo así una estimulación relativa del Sistema Activador Ascendente Reticular. El DIAZEPAM se absorbe rápidamente
Anestesiología:
Premedicación: 10-20 mg IM. (niños 0.1-0.2 mg/kg) una hora antes de la inducción de la anestesia.
Inducción de la anestesia: 0.2-0.5 mg/kg IV.
Sedación basal antes de procedimiento, exámenes e intervenciones: 10-30 mg IV (niños 0.1-0.2 mg/kg)
Status epilepticus: 0.15-0.25 mg/kg IV, repetir después de 10-15 minutos. Dosis máxima 3 mg/kg en 24 hrs.
Estados de excitación: (Estados agudos de ansiedad y pánico, delirium tremens). Inicialmente 0.1-0.2 mg/kg IV, pudiendo repetir a las 8 horas hasta que los síntomas cedan a cambiar la vía oral.
Esta contraindicado en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a las benzodiacepinas, miastenia grave, hipercapnia crónica severa, alteraciones cerebrales crónicas, insuficiencia cardiaca o respiratoria, primer trimestre de embarazo, durante la lactancia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o insuficiencia pulmonar.
El DIAZEPAM es bien tolerado. Posee un amplio margen de seguridad, lo que se ha confirmado por medio de estudios toxicológicos y farmacocinéticos, pero puede llegar a presentar somnolencia, fatiga, resequedad de boca, debilidad muscular y reacciones alérgicas. Otras que son menos frecuentes: amnesia retrograda, confusión, constipación, depresión, diplopía, hipersalivación, disartria, dolor de cabeza, hipotensión, aumento o disminución de la libido, náusea, temor, incontinencia o retención urinaria, vértigo y visión borrosa. Muy raramente, elevación de las transaminasas y fosfatasa alcalina, así como reacciones paroxísticas como excitación aguda, ansiedad, trastornos del sueño y alucinaciones.











































Ketamina
Analgésico general inyectable utilizado en procesos diagnósticos e intervenciones quirúrgicas para inducción de la anestesia (anterior a otros agentes anestésicos generales), o para completar otros agentes anestésicos.
Se utiliza por vía IV o IM, si bien el fármaco se absorbe igualmente por vía nasal, rectal y oral. Después de su administración parenteral. La KETAMINA es rápidamente absorbida, distribuyéndose ampliamente en los tejidos, mostrando concentraciones relativamente elevadas en las grasas, hígado, pulmones y cerebro. Después de una dosis IV, la fase a muestra una duración de 45 minutos con una semivida de 10-15 minutos que se corresponde con la duración de la anestesia quirúrgica. La fase beta de la eliminación muestra una semivida de 2.5 horas. En los animales de laboratorio, la KETAMINA atraviesa la barrera placentaria. La KETAIMNA no se une a las proteínas plasmáticas de forma significativa. La ketamina experimenta un N-desmetilación e hidroxilación del anillo de ciclohexona, formándose conjugados hidrosolubles que son excretados en la orina. Estos metabolitos con entre 5 y 10 veces menos potentes que la ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la ketamina en dosis repetidas no induce un aumento de la actividad microsomal, al menos en los animales.
El comienzo de la acción anestésica de la ketamina es muy rápido. Una dosis IV de 2.5 mg/kg de peso suele producir una anestesia quirúrgica en menos de 30 seg después de la inyección. Este efecto se mantiene durante 5 o 10 min, siendo necesarias dosis adicionales si se desea mantener la anestesia. La administración IM, entre 9 y 13 mg/kg produce una anestesia quirúrgica a los 3 o 4 minutos, con una duración del efecto entre 12 y 25 minutos.
Al igual de las fenciclidinas, la ketamina produce una disociación electrofisiológica entre los sistemas límbico y cortical, que recibe el nombre de anestesia disociativa. La ketamina se une a dos dianas moleculares identificadas en el encéfalo: las terminaciones dopaminergicas en el núcleo accumbens y los receptores NMDA. Los receptores NMDA se encuentran en las terminaciones de los axones dopaminergicos de la corteza prefrontal y potencian la liberación de dopamina. Cuando la ketamina se une a dichos receptores, inhibe la liberación de dopamina. Por el contrario, en el núcleo accummbens, los receptores NMDA tienen el efecto contrario: inhiben la liberación de dopamina. La Ketamina, en estas estructuras, actúa como las anfetaminas, estimulando la liberación de dopamina e impidiendo se recaptación. De esta manera, los efectos farmacológicos de la ketamina se explican de un lado por su capacidad para estimular la liberación de la dopamina en la vía mesolímbica al mismo tiempo que la bloquea en la vía mesocortical. Los pacientes sedados con ketamina parecen despiertos y muestran poca depresión cortical. Al mismo tiempo, las percepciones corticales de los estímulos externos (visuales y auditivos) son bloqueadas. También es embotada la percepción del tiempo, mientras que la actividad del tronco cerebral no es afectada, por lo que las funciones cardíaca y respíratoria son preservadas. Los reflejos faringo-laríngeos permanecen normales, al igual que el tono muscular. Estas propiedades que hacen que la ketamina sea muy apreciada en algunos hospitales que carecen de anestesistas experimentados y en los países del tercer mundo, ya que permite la realización de operaciones sin necesidad de intubación, control de la ventilación y monitorización sofisticada.
La ketamina aumenta la presión arterial y el gasto cardíaco por lo que puede ser extremadamente útil en casos de shock o para la inducción de la anestesia en casos de hipovolemia traumática que vayan a ser intubados o sometidos a cardioversión, o amputación. Estos efectos adrenérgicos son de origen central (similares a los de cocaína) pero también periféricos con liberación de catecolaminas e inhibición de su recaptación.
Tras la inyección intravenosa de KETAMINA a dosis de 2 mg/kg de peso en 1 minuto, a los 30 segundos se obtiene un efecto anestésico en plano quirúrgico que dura 5 a 10 min. La administración intramuscular (9 a 13 mg/kg de peso) generalmente produce anestesia a los 3 o 4 min. Después de la inyección y el efecto anestésico se mantiene durante 12 a 25 min. La respuesta anestésica a KETAMINA es variable y depende de la dosis, vía de administración y edad del paciente.
Inducción anestésica: Para este fin se recomienda la dosis de 1 a 4.5 mg/kg de peso vía IV.
En forma alternativa: 1 a 2 mg/kg de peso inyectados a una velocidad de 0.5 mg/kg/min.
Cuando se opta por la vía intramuscular para la inducción anestésica, esta se logra con una dosis de 6.5 a 13 mg/kg.
Dosis de mantenimiento: Esta se ajusta a las necesidades anestésicas particulares del paciente y teniendo en cuenta el empleo concomitante de otros fármacos anestésicos.
Para mantener efecto anestésico se requieren incrementos en la dosis desde 50% de la inicial empleada para la inducción hasta 100%.
En pacientes adultos en los que se induce la anestesia con diazepam por vía intravenosa, puede mantenerse en el efecto anestésico por medio de la técnica de infusión lenta IV con microgotero a dosis de 0.5 a 1 mg/min. En combinación con diazepam, si es necesario.
Hipersensibilidad a la KETAMINA, eclampsia, preeclampsia, hipertensión, insuficiencia cardiaca, pacientes proclives a alucinaciones, glaucoma, cirugía intraocular, hipertensión intracraneana y enfermedad cerebrovascular. Categoría de riesgo en el embarazo B
Las reacciones secundarias frecuentes son estados de somnolencia agradable, vivencias imaginarias, alucinaciones y delirio de emergencia a veces acompañado de confusión, excitación y comportamiento irracional, su duración suele ser de unas pocas horas. También se presenta, hipertensión, taquicardia, taquipnea, hipotensión, bradicardia, arritmia, depresión respiratoria o apnea (por dosis altas IV demasiado rápidas).



























Fenobarbital
Indicado en el tratamiento de algunos tipos de epilepsia y estados convulsivos.
El fenobarbital se absorbe bastante bien por la vía oral, parenteral o rectal. Las sales se absorben más rápidamente que los ácidos. La tasa de absorción se incrementa si la sal sódica se ingiere como una solución diluida o se ingiere en el estomago vacío.
La duración de la acción, que está relacionada con la velocidad a la que el fenobarbital se redistribuye todo el cuerpo, varía entre personas y en la misma persona de vez en cuando. El fenobarbital tiene inicio de acción de 1 hora o más tiempo y la duración es de 10 a 12 horas.
El fenobarbital es un ácido débil que se absorbe y distribuye rápidamente a todos los tejidos y fluidos ocasionando altas concentraciones en el cerebro, hígado y los riñones.
El fenobarbital es el barbitúrico menos liposoluble, el que menos se une a las proteínas del plasma, a las proteínas del cerebro, el que tarda mas tiempo en ejercer su efecto y el de mayor duración. El fenobarbital tiene una semi-vida de 53 a 118 horas (media: 79 horas) en el plasma. En los niños recién nacidos la semivida plasmática es de 60 a 180 horas (media: 110 horas).
El fenobarbital se metaboliza principalmente por el sistema microsomal de enzimas hepáticas, excretándose la mayor parte de los productos de su metabolismo en la orina y en menor cuantía en las heces. Aproximadamente 25 a 50% de la dosis de fenobarbital se elimina inalterando en la orina, mientras que la cantidad de otros barbitúricos sin metabolizar es una característica que distingue a la categoría de acción prolongada de las pertenecientes a otras categorías que se metabolizan casi en su totalidad. Los metabolitos inactivos de los barbitúricos son excretados como conjugados de ácido glucurónico.
Estos tienen un efecto depresor del SNC que es dependiente de la dosis. Actúan uniéndose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisión inhibidora.
El canal GABA es un canal para el cloruro que tiene cinco células en su entrada. Cuando los barbitúricos se fijan al canal de GABA ocasionan la apertura prolongada del canal, lo que permite el paso de iones de cloruro en las células del cerebro, aumentando la carga negativa y alterando el voltaje en las neuronas. Este cambio en el voltaje hace a las neuronas resistentes a los impulsos nerviosos ocasionando su depresión.
El fenobarbital es capaz de afectar el SNC en todos los niveles, que van desde las alteraciones del humor, a la excitación a la sedación leve, la hipnosis y el coma profundo. La sobredosis puede producir la muerte. A las dosis terapéuticas altas, el fenobarbital induce anestesia. El fenobarbital deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función del cerebelo, y produce somnolencia, sedación y la hipnosis. El sueño inducido por el fenobarbital difiere del sueño fisiológico, reduciendo el tiempo de la fase de REM. También las etapas III y IV del sueño disminuyen. Después de la interrupción brusca del fenobarbital, los pacientes pueden experimentar un notable aumento de los sueños, pesadillas y/o insomnio. Por lo tanto, se recomienda que la retirada del fármaco se lleve a cabo progresivamente, en 5  6 días.
Oral.
Adultos: La dosis inicial es de 60-120 mg/kg/día, en dosis única diaria.
Niños: la dosis inicial es de 3-6 mg/kg/día dividida de preferencia en dos dosis al día.
Dosis mayores deberán ser determinadas por el medico especialista.
Hipersensibilidad a los componentes de la formula. También está contraindicado en insuficiencia hepática y en la insuficiencia respiratoria, ya que puede aumentar la gravedad de este problema.
Al igual que los barbitúricos, FENOBARBITAL aumenta la síntesis de porfirina, por lo que está contraindicado en los pacientes con porfiria intermitente aguda o porfiria variegata. No debe administrarse durante el embarazo o la lactancia.
La más común, que ocurre en 1 de cada 3 pacientes es la somnolencia.
Con una frecuencia de menos de 1%, se han descrito:
Sistema nervioso. Agitación, confusión, hipercinesia, ataxia, depresión del SNC, pesadillas, nerviosísimo, perturbaciones psiquiátricas, alucinaciones, insomnio, ansiedad, mareos y pensamientos anormales.
Sistema respiratorio. Hipoventilación, apnea.
Sistema cardiovascular. Bradicardia, hipotensión, síncope.
Aparato digestivo. Náuseas, vómitos, estreñimiento.
Otras reacciones reportadas. Dolor de cabeza, reacciones en el lugar de inyección, reacciones de hipersensibilidad (angioedema de la piel, erupciones exfoliativas, dermatitis), fiebre, daño hepático y anemia megaloblastica.
































Carbamazepina
Epilepsia: CARBAMAZEPINA está indicada como antiepiléptico. La evidencia que apoya la eficacia del medicamento como antiepiléptico se obtuvo de estudios controlados con fármaco activo en los que participaron pacientes con los siguientes tipos de epilepsia:
Epilepsia parcial con sintomatología compleja (psicomotora y del lóbulo temporal). Los pacientes con este tipo de epilepsia parecen mostrar una mayor mejoría que los pacientes con otros tipos de epilepsia.
Epilepsia tónico clónica generalizada (gran mal)
Patrones de epilepsia mixta que se incluyen las anteriores u otras epilepsias parciales o generalizadas.
Las ausencias (pequeño mal) parece que no se pueden controlar con CARBAMAZEPINA.
Neuralgia trigeminal: CARBAMAZEPINA está indicada para el tratamiento del dolor asociado con la neuralgia trigeminal verdadera. También se han reportado resultados benéficos en la neuralgia glosofaríngea. Este fármaco no es un analgésico simple, y no se debe usar para aliviar dolores o molestias triviales.
Se absorbe de manera adecuada a partir del tubo digestivo. CARBAMACEPINA se une a las proteínas plasmáticas en 76%. Se dispone de datos  respecto a los niveles plasmáticos de CARBAMAZEPINA, los cuales pueden cariar de 0.5 a 25 mg/ml, sin relación aparente con el consumo diario del fármaco. Los niveles terapéuticos usuales en adultos son entre 4 y 12 mg/ml. La relación entre LCR/suero es de 0.22, similar al 24% de CARBAMAZEPINA libre en suero.
Los parámetros farmacocinéticos de la disposición de CARBAMAZEPINA son similares tanto en los niños como en los adultos. Sin embargo, existe una baja correlación entre las concentraciones plasmáticas de CARBAMAZEPINA y las dosis de medicamento en niños. CARBAMAZEPIDA se metaboliza más rápidamente a CARBAMAZEPINA-10, 11-epoxido (un metabolito que ha demostrado ser equipotente a CARBAMAZEPINA como antiepiléptico en investigaciones realizadas en animales) en los grupos de edad mas jóvenes que en los adultos
Como CARBAMAZEPINA induce su propio metabolismo, la vida media también es variable. La autoinducción se completa después de 3 a 5 semanas de un régimen con dosis fijo. Los valores iniciales de la vida media varían entre 25 a 65 horas, disminuyendo hasta 12 a 17 horas con dosis repetidas. CARBAMAZEPINA se metaboliza en el hígado. El citocromo P-450 3ª4 se identifico como la principal isoforma responsable de la formación de CARBAMAZEPINA-10, 11-epoxido, a partir del compuesto original. Después de la administración oral de 14C-CARBAMAZEPINA se encontró en la orina 72% de la radiactividad administrada y 28% en las heces. Esta radiactividad se acumula en tejidos fetales, encontrándose los niveles mas altos en hígado y riñones, que en el cerebro y pulmones.
Suspensión:
Debe agitarse antes de tomarse y pude ser administrada durante, después o entre las comidas, con el siguiente esquema:
Una cucharada es igual a 5 ml, lo que equivale a 100 mg.
Para niños menores de 4 años, la dosis inicial es de 20 a 60 mg/día, con incrementos similares cada dos días.
En mayores de cuatro años, la dosis inicial debe ser de 100 mg/día, con incrementos semanales de 100 mg.
La dosis de mantenimiento en ambos casos es de 10 a 20 mg/kg en dosis divididas.
Niños menores de 1 año: 100 a 200 mg/día (1-2 cucharadas).
Niños de 1 a 5 años: 200 a 400 mg/día (2-4 cucharadas, divididas en dos tomas).
Niños de 6 a 10 años: 400 a 600 mg/día (4-6 cucharadas, divididas en dos tomas).
Niños de 11 a 15 años: 600 a 1,000 mg/día (6-10 cucharadas, divididas en 2-3 tomas).
Adultos: dosis de 100 a 200 mg diarios, aumentando la dosis hasta 400 mg dos o tres veces al día, incluso dosis de 1,600 a 2,00 mg son apropiados. La suspensión en adultos está indicada en aquellos pacientes que no pueden tragar las tabletas.
En la neuralgia del trigémino: inicialmente, dosis de 200 a 400 mg, hasta alcanzar la dosis analgésica de hasta 800 mg diarios.
Epilepsia:
Adultos y niños mayores de 12 años:
Tratamiento inicial: administrar 200 mg, dos veces al día en tabletas. Aumentar en intervalos semanales agregando hasta 200 mg/día, usando un régimen de dosificación de dos veces al día para las tabletas de liberación prolongada de CARBAMAZEPINA, o un régimen de 3 veces o 4 veces al día para otras formulaciones hasta que se obtenga la respuesta óptima. En general, la dosis no debe exceder de 1,000 mg/día en niños de 12 a 15 años y de 1,200 mg/día en pacientes mayores de 15 años. En casos excepcionales se ha usado dosis de hasta 1,600 mg en adultos.
Mantenimiento: ajustar dosis al nivel mínimo efectivo, usualmente entre 800 y 1200 mg/día.
Niños de 6 a 12 años:
Tratamiento inicial: administrar tabletas de 100 m dos veces al día. Aumentar en intervalos regulares, agregando hasta 100 mg/día, usando un régimen de dosificación de dos veces al día para las tabletas de liberación prolongada de CARBAMAZEPINA, o un régimen de 3 o 4 veces al día para las oteas formulaciones, hasta que se obtenga la respuesta óptima. En general, la dosis no debe exceder de 1000 mg/día.
Mantenimiento: ajustar la dosis en el nivel minimo efectivo, usualmente 400 a 800 mg/día.
Niños menores de 6 años:
Tratamiento inicial: 10 a 20 mg/kg/día dos o tres veces al día. Aumentar semanalmente hasta lograr la respuesta clínica óptima, administrada 3 o 4 veces al día.
Mantenimiento: normalmente, la respuesta clínica óptima se alcanza con dosis diarias menores de 35 mg/kg. Si no se ha logrado una respuesta clínica satisfactoria, se deben medir los niveles en plasma para determinar si se encuentran en el intervalo terapéutico. No se pueden realizar recomendaciones referentes a la seguridad de CARBAMAZEPINA para uso con dosis por arriba de 35 mg/kg/24 horas.
Neuralgia trigeminal:
Tratamiento inicial: en el primer día 100 mg dos veces al día. Esta dosis diaria se puede elevar hasta 200 mg/día con aumentos de 100 mg cada 12 horas hasta lograr el alivio del dolor. No exceder de 1200 mg/día.
Mantenimiento: el control del dolor se puede obtener en la mayoría de los pacientes con 400 a 800 mg/día. Sin embargo, en algunos pacientes se puede mantener hasta con 200 mg/día; mientras que en otros se requiere hasta 1200 mg/día. Por lo menos una a tres veces, durante el periodo de tratamiento, se deben realizar intentos por reducir la dosis al nivel mínimo efectivo, o incluso descontinuar el fármaco.
No se debe usar en pacientes con antecedentes de depresión de la médula ósea, hipersensibilidad al fármaco, miastenia gravis, porfiria aguda intermitente, o sensibilidad conocida a cualquiera de los compuestos tricíclicos como Amitriptilina, desipramina, imipramina, protriptilina, nortriptilina, etc. De igual manera y por razones teóricas no se recomienda su uso con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). Antes de administrar CARBAMAZEPINA se debe interrumpir la administración de los inhibidores de la MAO durante un mínimo de 14 días, o más, si la situación clínica lo permite.
El medico debe estar consiente de que la interrupción abrupta de todo fármaco antiepiléptico en un paciente epiléptico sensible puede provocar epilepsias o incluso un estado epiléptico, con riesgos que ponen en peligro la vida. Las reacciones adversas más severas se han observado en el sistema hematopoyético, la piel y el sistema cardiovascular.
Las reacciones adversas observadas con más frecuencia, en particular durante las fases iniciales de la terapia son: vértigo, somnolencia, la inestabilidad, nausea y vómito. Para minimizar la posibilidad de estas reacciones se debe iniciar la terapia con la dosis más baja recomendada.
Se han reportado las siguientes reacciones adversas:
Hematopoyético: anemia aplástica, agranulocitosis, pancitopenia, depresión de la médula ósea, trombocitopenia, leucopenia, leucocitosis, eosinofilia y porfiria intermitente aguda.
Piel: erupción prurítica y eritematosa, urticaria, necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), síndrome de Stevens-Johnson, reacciones de fotosensibilidad, eritema multiforme y nudoso, agravamiento del lupus eritematoso diseminado, alopecia y diaforesis.
Sistema cardiovascular: insuficiencia cardiaca congestiva, agravamiento de la hipertensión, hipotensión, síncope y colapso, agravamiento de enfermedad arteriocoronaria, arritmias y bloqueo AV, principalmente tromboflebitis, recurrencia de tromboflebitis, tromboembolia y adenopatía o linfadenopatía.
Hígado: anormalidades en las pruebas de función hepática, hepatitis, ictericia colestática y hepatocelular.
Respiratorio: hipersensibilidad pulmonar caracterizada por fiebre, disnea, neumonitis o neumonía.
Genitourinario: frecuencia urinaria, retención urinaria aguda, oliguria con presión sanguínea aumentada, azoemia, insuficiencia renal e impotencia. También se ha reportado albuminuria, glucosuria y BUN aumentado.
Sistema nervioso: vértigo, somnolencia, trastornos en la coordinación, confusión, cefalea, fatiga, visión borrosa, alucinaciones visuales, diplopía pasajera, trastornos oculomotores, nistagmo, trastorno en el habla, movimientos involuntarios anormales, neuritis y parestesias periféricas, depresión con agitación, verborrea, tinnitus e hiperacusia.
Digestivo: náusea, vómito, malestar gástrico y dolor abdominal, diarrea constipación, anorexia y sequedad de la boca y faringe, incluyendo glositis y estomatitis.
Ojos: se han reportado casos de opacidad del cristalino con puntos diseminados, así como conjuntivitis.
Músculo-esquelético: artralgias, mialgias y calambres en las piernas.
Metabólicas: fiebre y escalofrío. Se ha reportado el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (ADH). Asimismo, se han reportado casos de intoxicación franca por agua, con niveles disminuidos de sodio en suero (hiponatremia) y confusión, en asociación con el uso de CARBAMAZEPINA. Se han publicado niveles disminuidos de calcio en plasma.
Otras: se han reportado casos aislados de síndrome similar a LES. Pocas veces se han reportado niveles aumentados de colesterol, colesterol de HDL y triglicéridos en pacientes que toman agentes antiepilépticos.






























 Haloperidol
Como agente neuroepiéptico.
Alucinaciones en: esquizofrenia aguda y crónica.
Paranoia.
Confusión aguda, alcoholismo (psicosis de Korsakoff).
Alucinaciones hipocondriacas.
Alteraciones de la personalidad: paranoide, esquizoide, conducta antisocial, fronterizo y otras personalidades.
Como un agente antiagitación psicomotora:
Manías, demencia, retardo mental, alcoholismo.
Alteraciones de la personalidad: personalidad compulsiva, paranoide histriónica y otras.
Agitación, agresividad e impulso errante en ancianos.
Alteración de conducta y carácter en niños.
Movimientos coreicos.
Como coadyuvante en el tratamiento de dolor crónico severo: En base a su actividad límbica, el haloperidol permite reducir la dosis de un analgésico (generalmente un morfinomimético) con frecuencia.
Como un antiemético en: náusea y vómito de orígenes diversos. HALOPERIDOL es el medicamento de elección si los medicamentos clásicos para náusea y vómito son insuficientemente activos.
Los niveles plasmáticos pico del HALOPERIDOL se presentan 20 minutos después de la aplicación intramuscular. La vida media plasmática de (eliminación terminal) es de 21 horas (rango: 13-36) después de la administración intramuscular.
La unión a proteínas plasmáticas es de 92%. La excreción ocurre en las heces (60%) y en la orina (40%).
El HALOPERIDOL es un neuroléptico perteneciente al grupo de las butirofenonas.
HALOPERIDOL es un potente antagonista de los receptores centrales de dopamina y, por consiguiente, se encuentra clasificado entre los neurolépticos muy eficaces, el HALOPERIDOL no tiene actividad anticolinérgica o antihistaminérgica.
Como consecuencia directa del efecto de bloqueo central de dopamina, el HALOPERIDOL tiene una actividad incisiva en alucinaciones (probablemente debido a una interacción en el tejido mesocortical y tejido límbico) y una actividad en los ganglios basales (haces nigroestriados). El HALOPERIDOL causa sedación psicomotora efectiva, lo cual explica el efecto favorable en manías y otros síndromes de agitación.
Con base en su actividad límbica, el HALOPERIDOL ejerce una acción neuroléptica sedante y ha mostrado se útil como adyuvante en el tratamiento del dolor crónico.
La actividad en los ganglios basales probablemente está por debajo de los efectos secundarios extrapiramidales motores (distonía, acatisia y parkinsonismo)
Los efectos antidopaminérgicos periféricos explican la actividad antináusea y vómito (a través de la zona quimiorreceptora gatillo), la relajación de los esfínteres gastrointestinales e incremento en la liberación de prolactina (a través de la actividad del factor inhibidor de la prolactina, a nivel de la adenohipófisis).
IV o IM. Las dosis sugeridas son sólo promedios y siempre se debe tratar de ajustar la dosis a la respuesta del paciente.
Adultos:
Como agente neuroléptico: Episodios agudos de esquizofrenia, delirium tremens, paranoia, confusión aguda, psicosis de Korsakoff y paranoia aguda: 5-10 mg IV o IM. Cada horas hasta lograr el control del síntoma.
Como antiemético: Vómito central inducido: 5 mg IV O IM.
Profilaxis de vómito postoperatorio: 2.5-5 mg IV o IM
En pacientes ancianos deberá utilizarse la mitad de a dosis indicada para adultos y ajustarse de acuerdo con los resultados.
En niños: 0.1 mg/3 kg de peso corporal, vía oral, 3 veces al día, se puede ajustar de ser necesario.
Embarazo, depresión del SNC por alcohol o por otros fármacos depresores, enfermedad de Parkinson, lesión de ganglios basales e hipersensibilidad al HALOPERIDOL.
Los efectos neurológicos son los más comunes.
Síntomas extrapiramidales: Como todos los neurolépticos se puede presentar: temblor, rigidez, hipersalivación, bradicinesia, acatisia, distonía aguda.
Discinesia tardía: Puede aparecer en pacientes que se encuentren bajo tratamiento a largo plazo, o después de suspender el mismo el síndrome se caracteriza por movimientos rítmicos involuntarios de la lengua, cara, boca o mandíbula.
Síndrome neuroléptico maligno: El HALOPERIDOL se ha asociado con síndrome neuroléptico maligno (SNM), una rara respuesta idiosincrática que se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular generalizada, inestabilidad autonómica, conciencia alterada.
Otros efectos sobre el SNC: Se han reportado ocasionalmente otros efectos incluyendo: depresión, sedación, agitación, mareo, insomnio, cefalea, confusión, vértigo, convulsiones tipo gran mal y exacerbación aparente de síntomas psicóticos.
Gastrointestinal: se ha reportado náusea, vómito y pérdida del apetito así como cambios de peso.
Endocrinos: los efectos hormonales de los fármacos neurolépticos antipsicóticos incluyen hiperprolactinemia, que puede causar galactorrea, ginecomastia, oligo o amenorrea.
Cardiovasculares: se han reportado taquicardia e hipotensión ocasionales, prolongación del intervalo QT y arritmias ventriculares.
Varios: Ha habido reportes ocasionales de disminución leve y transitoria de los eritrocitos, se han reportado raramente agranulocitosis y trombocitopenia.
Se han reportado casos aislados de anormalidades del funcionamiento hepático o de hepatitis.
Excepcionalmente hay reacciones de hipersensibilidad como erupción cutánea, urticaria y anafilaxis.
Otros efectos secundarios reportados ocasionalmente son: constipación, visión borrosa, boca seca, retención urinaria, priapismo, disfunción eréctil, edema periférico, diaforesis, salivación y pirosis, así como alteraciones en la regulación de la temperatura corporal.
Efectos sobre la habilidad en el manejo de automóvil y uso de equipo: puede presentarse cierto grado de sedación o algún trastorno en el estado de alerta.








Acido Valproico
Crisis convulsivas generalizadas tonicoclónicas (gran mal), clónicas, ausencias ( pequeño mal), ausencias atípicas. Convulsiones febriles.
Se absorbe rápido a través de la mucosa gastrointestinal y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 4 horas. Se une a las proteínas plasmáticas y se distribuye en el espacio extracelular, alcanzando concentraciones elevadas en el sistema nervioso central. Se metaboliza en el hígado y se elimina en la orina. Su vida media plasmática es de 8.5 a 15 horas.
Potencia la neurotransmisión dependiente del canal GABA al impedir la destrucción de este neurotransmisor y estabilizar la membrana neuronal. Inhibe la activación repetitiva sostenida, incluida por la despolarización de neuronas corticales o de la medula espinal. Su acción se basa en la recuperación prolongada de los canales de sodio activados por voltaje, a partir de la inactivación.
Oral.
5 a 15 mg/kg de peso corporal en 24 horas, fraccionados en dos o tres tomas; aumentar 5 a 10 mg/kg/día en intervalos de una semana, hasta obtener la respuesta deseada o hasta que aparezcan efectos adversos. La dosis máxima recomendada es de 60mg/kg/día.
Contraindicada en casos de hipersensibilidad al ácido Valproico, disfunción hépatica, discrasias sanguíneas, enfermedad orgánica del sistema nervioso central, insuficiencia renal. Aumenta los efectos anticoagulantes del acido acetilsalicílico y la warfarina, y refuerza el efecto de los depresores del sistema nervioso central. Altera las concentraciones séricas de fenitoína. Antes y periódicamente durante su administración, determinar las concentraciones séricas de transaminasas glutámica oxalacética y glutámica pirúvica.
Náuseas, vómito, diarrea, temblor, aumento de peso, irregularidad del periodo menstrual, alargamiento del tiempo de coagulación, trombocitopenia, alopecia parcial y transitoria, anorexia, cefalea, irritabilidad, insomnio, depresión psíquica, alucinaciones, parestesias, hepatotoxicidad, pancreatitis, aumento de las crisis convulsivas.










Ergotamina
Esta indicado en el tratamiento de los episodios agudos de migraña y las cefaleas de origen vascular.
Se absorbe con lentitud en el tubo digestivo y alcanza concentraciones máximas en el plasma a las 2 horas. Se une a proteínas plasmáticas en el 98%. Se metaboliza extensamente en el hígado y 90% de los metabolitos se excretan en la bilis. Tanto en orina como en las heces se encuentran cantidades mínimas de medicamento no metabolizadas. El deposito de la ergotamina en diversos tejidos explica su acción terapéutica prolongada (24 horas o mas), no obstante, que su vida media de eliminación es de casi 2 horas.
La acción de la ergotamina es compleja y variada, ya que algunas de sus acciones son inconexas entre ellas y otras incluso antagonistas. Los efectos de la ergotamina parecen ser resultado de acciones como agonista parcial o antagonista de receptores adrenérgicos, dopaminergicos y triptaminérgicos. Como resultado de tales acciones ocurren la constricción de los vasos sanguíneos periféricos y craneales, así como la depresión de los centros vasomotores centrales. La ergotamina reduce el flujo sanguíneo extracraneal, reduce el nivel de pulsación de las arterias craneales y disminuye la hiperperfusión en el territorio de la arteria basilar sin reducir el flujo sanguíneo hemisférico. La ergotamina ejerce efecto también en el musculo uterino y cardiaco.
La dosis máxima es de 6 mg24 horas o 10 mg/semana. Durante la etapa aguda de una crisis por primera vez, se administran 2 comprimidos. Si no ceden los síntomas, se administra 1 comprimido cada 30 minutos sin sobrepasar 6 comprimidos al día. Como dosis de mantenimiento, se puede administrar 1 comprimido cada 8 o 12 horas, según la evolución de los síntomas.
En niños de 6 a 12 años, tomar un comprimido. De ser necesario, administrar otros dos comprimidos más, espaciado adecuadamente.
El tartrato de ergotamina no debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad al fármaco, cardiopatía coronaria o angina de pecho, enfermedad de Buerger, arterioesclerosis, hipertensión arterial, alteraciones en la función hépatica o renal, fenómeno de Reynaud, tromboflebitis o estados sépticos. Su uso esta contraindicado en mujeres embarazadas y lactancia.
Náusea, vómito, diarrea, distensión y calambres abdominales, hiperestesia y parestesia en  las partes distales de extremidades superiores e inferiores, debilidad o dolores musculares en extremidades, edema local, prurito, taquicardia o bradicardia transitoria, molestar y dolor precordial, aumento de la presión arterial o angina de pecho.





























Flumazenil
Corrección competa o parcial del efecto sedante central de benzodiacepinas. Uso hospitalaria:
Anestesia: terminación anestesia general inducida y mantenida. Corrección de sedación por benzodiacepinas en procedimientos diagnósticos y terapéuticos cortos en régimen hospitalario o ambulatorio.
En cuidados intensivos:
Corrección especifica de los efectos centrales de las benzodiacepinas, con el fin de establecer la respiración espontánea. Diagnostico y tratamiento de intoxicaciones o sobredosis con sólo benzodiacepinas o principalmente éstas.
En niños:
Mayores de 1 año: revisión de la sedación consciente inducida con benzodiacepinas
Se administra por vía IV ya que si se administra oralmente, experimenta un extenso metabolismo de primer paso. El medicamento se introduce rápidamente en el cerebro con un inicio de acción de 1-2 minutos. Las concentraciones máximas son proporcionales a la dosis y ocurren 1-3 minutos después de su administración. La unión a proteínas es de aproximadamente 50% y disminuye en pacientes con insuficiencia hepática.
El metabolismo hepático es el responsable del aclaramiento del fármaco. La disminución del flujo sanguíneo hepático o una disfunción hepática grave altera radicalmente el aclaramiento del flumazenil. La semi-vida inicial es de 7 a 15 minutos, con una semivida de 20 – 30 minutos en el cerebro. La semi-vida terminal es de 41 a 79 minutos. La disfunción hepática grave reduce el aclaramiento a aproximadamente un 25% de lo normal y prolonga la vida media. La semi-vida puede aumentar desde 1 hora aproximadamente en pacientes con función hepática normal hasta 2,4 horas en pacientes con disfunción hepática grave. La comida en el tracto GI aumenta la tasa de aclaramiento alrededor de un 50%, probablemente debido a un aumento del flujo sanguíneo hepático asociado con la digestión.
La excreción es aproximadamente el 90-95% renal, principalmente como metabolitos, con 5-10% que aparece en las heces. La excreción es esencialmente completa en 72 horas.
Tiene una alta afinidad por el receptor complejo GABA/Benzodiacepina, el sitio de unión especifico de las benzodiacepinas. Este sitio es donde se produce la inhibición. El flumazenil compite con benzodiacepinas para la unión. Debido a que la unión es competitiva y que el flumazenil tiene una duración mucho más corta de acción que la mayoría de las benzodiacepinas, es posible que los efectos del flumazenil sean disipados antes que los efectos de la benzodiacepina. Si bien el flumazenil revierte a sedación inducida por las benzodiacepinas, no tiene eficacia comprobada eficacia comprobada en el tratamiento de la hipoventilación inducida por estas. La detección rápida de la hipoventilación y el soporte ventilatorio adecuado son  esenciales, especialmente en la inversión de una sobredosis aguda de benzodiacepina. El brusco despertar después de la administración de flumazenil puede estar asociado con distrofia , agitación, y posiblemente un aumento de los efectos adversos. Si se administra a pacientes que han recibido una benzodiacepina crónicamente, la interrupción abrupta por el flumazenil puede inducir el síndrome de abstinencia de benzodiacepinas incluyendo convulsiones. El flumazenil no revierte la acción de los barbitúricos, los agonistas opiáceos, antidepresivos tricíclicos.
Bolo iv.
Adultos.
0,2-1 mg (4-20 mg/kg). Administrar 0,1-0,2 mg a intervalos de 1 minuto hasta obtener la respuesta deseada.
Dosis máxima de 1 mg. Se pude repetir cada 20 minutos hasta una dosis total de 3 mg/hr.
Niños.
0,01 mg/kg (máximo 0,2 mg), en 15 segundos.
Se puede repetir a los 45 segundos y después en intervalos de 1 minuto hasta una dosis total de 0,05 mg/kg (máximo 1 mg).
No se recomienda para revertir la sedación en niños de edad inferior a 1 año.
Infusión:
Adultos.
30-60 mg/minuto. Dosis máxima: 3 mg/hr.
Niños.
0,5-1 mg/kg/min. Dosis total máxima: 1 mg/hr.
Intratraqueal:
Adultos.
1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiológico, a través del tubo endotraqueal.
Pacientes con hipersensibilidad, pacientes que reciben benzodiacepinas para el control de una afección que puede poner en peligro su vida ( ejemplo control de la presión intracraneal o estado epiléptico).
Reacciones alérgicas; inestabilidad emocional, insomnio, somnolencia, vértigo, cefalea, agitación, temblores, boca seca, hiperventilación, trastorno del habla, parestesia; diplopía, estrabismo, aumento de lagrimeo, hipotensión, hipotensión ortostatica, náuseas y vómitos, durante su uso posoperatorio (particularmente si se han usado opiáceos), hipo, sudoración, fatiga, dolor en la zona de inyección.























Tiopental
Inducción anestésica.
Hipertensión intracraneal refractaria.
Anticonvulsivante, sobre todo en las convulsiones producidas por intoxicación de anestésicos locales. Status epiléptico.
Inducción de coma farmacológico en el traumatismo craneoencefálico.
Su absorción es rápida. Debido a su gran solubilidad en lípidos y bajo grado de ionización, el tiopental atraviesa rápidamente la barrera hematoencefalica y se distribuye rápida desde el cerebro a otros tejidos corporales, primero a las vísceras muy perfundidas (hígado, riñones, corazón) y a los músculos, y después a los tejidos adiposos. Atraviesa de forma rápida la placenta.
El metabolismo es principalmente hepático; también son biotransformados en menor grado en otros tejidos, sobre todo en los riñones y cerebro. Aunque la mayor parte de tiopental se metaboliza a metabolitos inactivos, alrededor de 3 a 5% es desulfurado a pentobarbital, cuyo aclaramiento es incluso menor que el de tiopental.
La excreción es renal, sin embargo, a eliminación renal es mínima, ya que se produce una gran reabsorción tubular renal debido a la elevada solubilidad de los anestésicos barbitúricos en los lípidos. Se degrada principalmente en el hígado y poco a poco en el riñón y cerebro. Son metabolitos son inactivos.
Vida media plasmática; la vida media es muy variable dependiendo de la velocidad de la administración. La vida media de eliminación aumenta con al edad, principalmente en función del volumen de distribución; puede ser importante si se repiten las dosis. Después de una dosis IV única a vida media de eliminación es de 3 a 8 horas.
El mecanismo de acción exacto mediante el cual el tiopental produce anestesia genera no se conoce en su totalidad; sin embargo, se ha propuesto que actúa potenciando la respuesta al GAB, disminuye las repuestas al glutamato y deprime directamente la excitabilidad, aumenta la conductancia de la membrana (un efecto invertido por los antagonistas del GABA: picrotoxina y penicilina), por lo que provoca disminución neta de la excitabilidad neuronal que proporciona la acción anestésica.
Sedante-hipnótico; su mecanismo no está completamente establecido, pero por ser el tiopental un barbitúrico, estos parecen actuar a nivel del tálamo, donde inhiben la conducción ascendente en la formación reticular, de esta manera interfiere con la transmisión de los impulsos hacia la corteza. Estudios recientes sugieren que los efectos sedante hipnóticos de los barbitúricos puede estar relacionados con su capacidad para potenciar o mimetizar la acción simpática inhibitoria del GABA. Como hipnótico y sedante interfiere con al transmisión de impulsos en la corteza.
Anticonvulsivo: en estudios electrofisiológicos recientes se ha demostrado que el tiopental por vía parenteral ejerce actividad clínica anticonvulsiva, solo en dosis que provocan sedación o anestesia profunda, actúan ocasionando un efecto seméjate al del GABA y potenciando las respuestas inhibición posináptica. No se comprende en su totalidad el mecanismo por el  cual el tiopental reduce la presión intracraneal y protege al cerebro de la isquemia e hipoxia cerebral; sin embargo, esta relacionado con la acción anestésica del tiopental y da lugar a un aumento de la resistencia vascular cerebral con disminución del flujo y volumen sanguíneo cerebral.se han propuesto varios mecanismos de acción que incluyen reducción de la tasa metabólica cerebral, disminución de la actividad funcional del cerebro, inhibición del mecanismo neurogenico de vasoparálisis del tallo cerebral, efecto de sellado de las membranas y eliminación de radicales libres de oxígeno. 
Inducción anestésica.
Adultos: 3-5 mg/kg IV (calcular dosis según peso ideal)
Niños: 5-6 mg/kg IV
Neonatos: 7-8 mg/kg
Hipertensión intracraneal refractaria.
IV: 1-4 mg/kg
Anticonvulsivante.
IV 0,5-2 mg/kg
Inducción de coma farmacológico.
IV: 3-5 mg/kg, seguida de una perfusión continua a 0,10,5 mg/kg/min
Hipersensibilidad a barbitúricos.
Crisis asmática.
Porfiria.
Depresión cardiorrespiratoria, arritmias, tromboflebitis, cefalea, vómitos, somnolencia, amnesia, reacción anafiláctica

































Tramadol
 Tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa.
Se administra por vía oral, rectal, IM e IV. Después de su administración oral, el fármaco se absorbe rápidamente con una biodisponibilidad inicial del 68% que llega al 100% después de varias dosis. Este aumento de la biodisponibilidad se debe a que el tramadol experimenta una metabolización hepática del primer paso saturable. La biodisponibilidad aumenta con la edad y disminuye en los pacientes con insuficiencia renal o hepática. Después de la administración rectal o IM, la biodisponibilidad es del 78% y 100%, respectivamente. La presencia de alimento en el estomago con afecta la absorción del tramadol. Las concentraciones máximas del metabolito activo de tramadol (M1) se obtiene a las 3 horas después de una dosis oral, aunque el fármaco nativo es detectable a los 15-45 minutos y alcanza su máximo a las 2 horas. E efecto analgésico máximo coincide con las máximas concentraciones en plasma del metabolito M1, y se mantiene durante unas 6 horas. Las concentraciones de equilibrio se alcanzan a los 2 días de iniciar el tratamiento con dosis múltiples. La unión a las proteínas del plasma es pequeña (20%). El fármaco atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna en un 0.1%.
El tramadol experimenta un metabolismo hepático de primer paso significativo. En primer lugar se forman los metabolitos O-desmetilado y N-desmetilado. Este metabolismo es estereoselectivo experimentando el enantiómero (-)  una O-desmetilación selectiva, mientras que el enantiómero (+) experimenta preferentemente una N-desmetilación. En una segunda fase, los metabolitos O-desmetilados son conjugados para su eliminación. De los 11 metabolitos identificados el tramadol solo el metabolito M1 (O-desmetiltramadol) tiene actividad analgésica que es, según parece, crítica para la analgesia del tramadol. La desmetilación del tramadol para originar M1 depende del sistema enzimático del citocromo P-450 CYP2D6 y, por lo tanto, aquellos fármacos que inhiban dichos sistema, reducirán la eficacia analgésica y aumentaran las reacciones secundarias propias del tramadol nativo (es decir, sin metabolizar). En los adultos normales, la semi-vida de eliminación del tramadol y su metabolito M1 oscilan entre las 5 y 7 horas. Tanto el fármaco nativo como sus metabolitos se eliminan principalmente en la orina (90%) apareciendo en las heces tan solo el 10% de la dosis administrada.
El tramadol posee un mecanismo dual de acción farmacológica. Posee una actividad agonista sobre los receptores opiáceos contrales m aunque su afinidad hacia estos receptores es unas 10 veces menor que de la codeína, 60 veces menor que la del proxifeno y 6.000 veces menor que la de la morfina. El metabolito M1 tiene una afinidad hacia dicho receptor m 4-200 veces mayor que el tramadol nativo. Los receptores opiáceos se encuentran acoplados a los receptores para proteínas G funcionando como moduladores positivos o negativos de la transmisión sináptica a través de las proteínas G que activan proteínas afectoras. Los agonistas de los receptores opiáceos reducen el AMPc intracelular inhibiendo la adenilato-ciclasa que a su vez, modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, la dopamina, la  acetilcolina y la noradrenalina. El resultado final es la inhibición del estímulo nociceptivo.
Sin embargo, los efectos analgésicos del tramadol no son solo consecuencia de sus efectos agonistas opiáceos. Una importante contribución a los efectos analgésicos, pero también a sus efectos adversos, es el bloqueo de la recaptación de las aminas sinápticas, parecido al que ocasionan los inhibidores de la MAO. El tramadol inhibe la recaptación de la norepinefrina y de la serotonina en el sistema nervioso central y, de esta manera, impide la transmisión del dolor a través de la médula. Estos efectos son bastante significativos en el efecto analgésico global del tramadol ya que la naloxona no puede revertir completamente sus efectos analgésicos. La estereoquímica del tramadol también influye sobre su afinidad hacia los receptores opiáceos. El enantiómero (+) tiene una mayor afinidad hacia el receptor opiáceo m, inhibe la recaptación de la serotonina y estimula su liberación. El enantiómero (-) inhibe la recaptación del la noradrenalina estimulando los receptores a2-adrenergicos. Los efectos inhibitorios del tramadol (racemato) sobre la norepinefrina y la serotonina son unas 100-1000 veces menores que los de la imipramina.
Adultos y adolescentes mayores de 12 años: 50-100 mg cada 4 a 6 horas.
Población pediátrica: Debido a las altas concentraciones de dosis, las cápsulas no deben administrarse en niños menores de 12 años de edad.
Pacientes de edad avanzada: En general no es necesario adaptar la dosis en pacientes de edad avanzada (hasta 75 años) sin insuficiencia renal o hepática que esté clínicamente manifiesta. En pacientes de edad más avanzada (sobre 75 años) puede producirse una prolongación de la eliminación. Por lo tanto, deben alargarse los intervalos de dosificación según las necesidades individuales del paciente.
Pacientes con insuficiencia renal/diálisis e insuficiencia hepática: En pacientes con insuficiencia renal y/o hepática, se retrasa la eliminación de Tramadol. En estos pacientes, la prolongación de los intervalos de dosificación debe considerarse cuidadosamente de acuerdo con las necesidades individuales del paciente.
El uso de tramadol esta contraindicado en el caso de intoxicación aguda por alcohol o con otros agonistas opiáceos, hipnóticos, analgésicos de acción central y psicotrópicos.
Se han observado reacciones anafilácticas después dela dosis inicial de tramadol, especialmente en pacientes con historia de hipersensibilidad a la codeína. El tramadol está contraindicado en pacientes que tengan hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de sus componentes y en los pacientes que hayan mostrado una hipersensibilidad previa a la codeína o a otros fármacos opiáceos.
Se debe administrar con precaución en los pacientes con depresión respiratoria. En el caso de que aparezca depresión respiratoria, tratar como en un caso de sobredosis pero administrando la naloxona con precaución debido a posible riesgo de convulsiones.
También se debe usar el tramadol con precaución en los pacientes con riesgo de convulsiones como los pacientes con historia de epilepsia, o bajo tratamiento con otros fármacos que rebajan el umbral convulsivo o bajo ciertas condiciones (infecciones, aumento de la presión intracraneal, etc.). Además, es importante tener en cuenta que el tramadol puede enmascarar los síntomas de un trauma craneal o aumento de la presión intracraneal al reducir el dolor y provocar miosis.
Se debe administrar con precaución en los pacientes con insuficiencia renal. La insuficiencia renal afecta el grado de eliminación del tramadol nativo y de su metabolito M1. Se recomienda la reducción de la dosis cuando el aclaramiento de creatinina es menor del 30 ml/min. Hay que tener en cuenta que pueden ser necesarios varios días antes de que se manifieste una toxicidad por aumento de las concentraciones plasmáticas. Lo mismo ocurre en los casos de insuficiencia hepática.
La incidencia y la intensidad de as reacciones adversas del tramadol dependen de la dosis, de la vía de administración y de la duración del tratamiento. La incidencia de reacciones adversas es mayor cuando el tramadol se utiliza en dosis de 200 mg al día en comparación con las dosis de 50 mg o 100 mg/día.
Las reacciones adversas más comunes con los mareos y el vértigo, las náuseas y e vómito, la constipación, las cefaleas, la letargia, el prurito, la astenia, la diaforesis, la dispepsia, la xerostomía y la diarrea. Las náuseas, vómitos y diaforesis son más frecuentes si la inyección IV es muy rápida, recomendándose que la inyección la practique en 1-2 minutos. Para reducir la incidencia de la náuseas y vómitos se aconseja un aumento gradual de las dosis. También puede ser beneficiosa la administración de un antiemético durante los primeros días de tratamiento.
El tramadol produce menos constipación que dosis equipotentes de paracetamol y codeína, sin afectar significativamente el esfínter de Oddi.
La estimulación del SNC se manifiesta por el nerviosismo, la ansiedad, agitación, temblores, espasticidad, euforia y alucinaciones que han sido observadas hasta en un 7% de los pacientes tratados son tramadol durante 7 días y en el 14% de los que fueron tratados durante 90 días. Otros efectos sobre el SNC, que afectan entre 1 y 5% de los pacientes son confusión, deterioro de la coordinación, somnolencia, insomnio y alteraciones visuales. En menos del 1% en fármaco provoca amnesia.






































Bupropion
Tratamiento de la depresión mayor
El bupropion es un antidepresivo inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina. Está aprobado por la FDA para el trastorno depresivo mayor así como también para cesación tabáquica.
El bupropion se administra por vía oral, y a partir de estudios en animales se estima que su biodisponibilidad debe ser del 5 al 29%. Las máximas concentraciones en plasma se alcanzan a la 1.5 horas después de la administración del bupropion regular y a las 3 horas después de la administración de la formulación retardada. La presencia de alimentos en el estómago aumenta ligeramente la absorción del bupropion, pero la diferencia no es clínicamente significativa. El bupropion se une en un 84% a las proteínas del plasma. Las concentraciones de equilibrio en el plasma del bupropion y de sus metabolitos se alcanzan a los 5-8 días, mientas que los efectos antidepresivos comienzan al cabo de 1 a 3 semanas. El metabolismo del bupropion tienen lugar en el hígado, produciéndose varios metabolitos, tres de los cuales con activos. El metabolito mas importante, el hidroxibupropion se produce a través de la isoenzima CYP2B6 del citocromo P450. Todos los metabolitos activos están presentes en el plasma en concentraciones superiores a las del fármaco sin alterar. El hidroxibupropion, mientras que los otros metabolitos son 10 veces menos activos.
La semi-vida terminal del bupropion regular es de unas 14 horas, mientras que la semi-vida de formulación de liberación sostenida es de 21 horas. La semi-vida del hidroxibupropion es de 20 horas. Aproximadamente el 60% de la dosis administrada se excreta en forma de sus metabolitos en la orina de 24 horas y mas del 80% es eliminada en 96 horas. El 10% se excreta en as heces en forma de metabolitos. La insuficiencia renal reduce la eliminación de los metabolitos activos ocasionando una acumulación de los mismos. Las semi-vidas del bupropion y de sus metabolitos activos se alargan en la insuficiencia hepática, la cirrosis y la insuficiencia del ventrículo izquierdo.
El mecanismo de acción del bupropion no es bien conocido. Este fármaco inhibe selectivamente la recaptación neuronal de dopamina y, en este sentido es más potente que la imipramina o que la Amitriptilina. Sin embargo, para actuar sobre el sistema dopaminérgico, se requieren dosis más altas que las que se utilizan como antidepresivas. El bloqueo de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina en la membrana neuronal es más débil en el caso del bupropion en comparación con los antidepresivos tricíclicos. El bupropion no inhibe la monoaminooxidasa, muestra unos efectos anticolinérgicos moderados y produce una sensación moderada de anestesia al ser aplicado sobre la mucosa oral. Los efectos antidepresivos se comienzan a observar a las 1-3 semanas de iniciado el tratamiento y alcanzado su máximo alas 4 semanas.
Se desconoce el mecanismo por el cual el bupropion aumenta la capacidad de abstenerse del tabaco, aunque probablemente esta sea debida a una inhibición de la recaptación noradrenérgica o dopaminérgica a nivel neuronal. El aumento resultante de la norepinefrina puede atenuar los síntomas de la privación de nicotina. El comienzo de esta peculiar actividad del bupropion suele tener lugar a cabo  de 1 semana, por lo que los pacientes que deseen dejar de fumar, deben iniciar el tratamiento 1 0 2 semanas antes del día elegido para ello. Los pacientes que al cabo de 7 semanas de tratamiento con bupropion no han dejado de fumar se consideran resistentes al tratamiento.
Tratamiento de la depresión mayor:
Administración oral:
Adultos: inicialmente 100 mg dos veces al día. Si fuera necesario aumentar esta dosis a los 3 días a 100 mg tres veces al día. No se debe exceder los 150 mg/dosis. Los efectos antidepresivos comienzan a manifestarse al cabo de 1 a 3 semanas, siendo observados los efectos máximos al cabo de 4 semanas. La incidencia del insomnio puede ser reducida evitando administrar una dosis a la hora de acostarse.
Ancianos: las mismas dosis que los adultos, aunque las dosis iniciales pueden ser más reducidas.
Adolescentes y niños de más de 6 años: las dosis oscilan 1.4 y 6 mg/kg/día que se administran de forma lentamente creciente y en dosis divididas. Las dosis más usuales son de 3 mg/kg/día.
Administración oral (formulación de liberación sostenida):
Adultos: inicialmente 150 mg una vez al día, por la mañana. Después de 4 días, si fuese necesario estas dosis pueden aumentarse al 150 mg dos veces al día e incluso a 200 mg dos veces al día.
Ancianos: las mismas dosis que los adultos. Pueden ser necesarias unas dosis iniciales menores.
Adolescentes y niños de más de 6 años: se desconoce la eficacia y seguridad de esta formulación.
Como adyuvante en combinación con parches de nicotina para dejar de fumar o como monofármaco:
Como monofármaco:
Administración oral (formulación de liberación sostenida)
Adultos: inicialmente 150 mg una vez al día durante los tres primeros días, luego 150 mg dos veces al día durante el resto del tratamiento. Las dosis se deben administrar a intervalos de al menos 8 horas. No sobrepasar los 300 mg/día. La tratamiento con bupropion debe iniciarse una o dos semanas antes del día "D" para dejar de fumar. El objetivo es dejar el tabaco por completo. El tratamiento con bupropion puede prolongarse entre 7 y 12 semanas.
Ancianos: se utilizan las mismas dosis que los adultos, si bien se recomiendan dosis iniciales más bajas.
Tratamiento del síndrome de déficit de atención con hiperactividad:
Administración oral (formulación regular):
Adultos: inicialmente, 100 mg dos veces al día, aumentando estas dosis al cabo de 3 días por lo menos a 100 mg tres veces al día. Ninguna dosis debe ser superior a los 150 mg. Deben mantenerse las mínimas dosis eficaces posibles evitando una administración a la hora de acostarse.
Niños y adolescentes > 6 años: las dosis oscilan entre 1.4 y 6 mg/kg/día, incrementando paulatinamente las dosis iniciales y administrándolas en varias veces. Las dosis efectivas suelen ser de 3 mg/kg/día y las dosis máximas de 250 a 300 mg/día.
Dosis máximas:
Formulación regular: 450 mg/día, sin que ninguna dosis sea superior a 150 mg.
Formulación retardada: 400 mg/día, sin que ninguna dosis sea superior a 200 mg.
El bupropion está contraindicado en pacientes con historia de hipersensibilidad al bupropion o después de una reacción adversa severa (p. ejemplo convulsiones) después de una dosis del mismo. Por otra parte se han descrito reacciones de hipersensibilidad retrasadas en el tiempo, consistentes en artralgia, mialgia, fiebre y rash que simulan una enfermedad del suero. El bupropion no debe ser empleado en pacientes con historia de convulsiones. La incidencia de esta reacción adversa es dosis-dependiente y ocurre en el 1-2 por 1000 pacientes tratados. No se deben sobrepasar las dosis recomendada.
Los pacientes tratados con bupropion para dejar de fumar (formulación retardada) no deben utilizar el fármaco para tratar la depresión (formulación regular) y viceversa. Con objeto de evitar estas posibles reacciones es necesario conocer las diferentes presentaciones comerciales del bupropion. Los pacientes con historia de convulsiones tienen un mayor riesgo al igual que los que presentan desórdenes de la alimentación (anorexia o bulimia). Otros factores que predisponen al desarrollo de convulsiones traumas de la cabeza, tumores intracraneales, el uso de otros fármacos que reducen el umbral convulsivo y la diabetes mellitus tratada con hipoglucemiantes o insulina.
Psicosis o manías latentes pueden ser precipitadas en pacientes susceptibles, como por ejemplo en pacientes bipolares en la fase depresiva. Como es el caso de todos los antidepresivos, se deben tomar precauciones en aquellos pacientes que han manifestado ideas de suicidio.
El potencial del bupropion como potencial inductor de convulsiones es mayor que el de otros antidepresivos. Estas se producen aproximadamente en el 0.1% de los pacientes tratados con 300 mg/día y en el 0.5% de los pacientes tratados con 450 mg/día del fármaco. Por encima de esta dosis, la incidencia de convulsiones sube hasta el 2.2%. Para evitar estas reacciones adversas se recomienda no sobrepasar las dosis máximas recomendadas, tanto las dosis únicas como las diarias. La discontinuación de algunas medicaciones o hábitos como el consumo de alcohol, disminuye el umbral convulsivo, pudiendo aumentar el desarrollo de convulsiones inducidas por el bupropion. Además, cuando se usan estas medicaciones con el bupropion deben tomarse precauciones.
Cuando el bupropion se ha utilizado para dejar de fumar o para el tratamiento de la depresión, las reacciones adversas más frecuentes son las cefaleas/migrañas que tienen lugar en el 26% de los casos y el insomnio (29%). Un porcentaje importante de los pacientes tratados con bupropion experimentan agitación, ansiedad, irritación y falta de descanso. Algunos de estas reacciones están relacionadas con las dosis y desaparecen al reducirlas. Para minimizar el insomnio se recomienda no administrar el bupropion a la hora de acostarse. En algunos casos puede ser necesario el tratamiento con sedantes o hipnóticos. En el 2% de lo casos, las reacciones adversas sobre el sistema nervioso central pueden ser la causa de una discontinuación del tratamiento.
Como ocurre con otros antidepresivos, el bupropion puede activar psicosis en pacientes susceptibles con posibilidad de episodios de manía en sujetos con el síndrome bipolar. Además, el bupropion ha sido asociado a otros signos y síntomas neuropsiquiátricos tales como confusión, alucinaciones, episodios psicóticos y paranoia. Son poco frecuentes (0.1-1%) o raros (< 1%) los efectos secundarios neurológicos como la coordinación anormal, la ataxia o la alteración de la marcha, la discinesia, la euforia, las reacciones extrapiramidales, parestesias, la discinesia tardía, el vértigo, los cambios electroencefalográficos, el tinnitus, o las ideas de suicidio. Algunos efectos adversos han ocasionado síntomas similares a los que se observan en los accidentes cerebrovasculares o en los ataques trans-isquémicos, pero no puede asegurarse una relación con el bupropion debido a la ausencia de controles adecuados. Sin embargo algunas de estas reacciones adversas se resolvieron cuando el bupropion fue discontinuado o sus dosis fueron reducidas.

















































Risperidona
Risperidona está indicada en el tratamiento de las psicosis esquizofrénicas agudas y crónicas.
Risperidona está también indicado para el tratamiento de otras condiciones psicóticas en las que los síntomas positivos (como alucinaciones, ilusiones, alteraciones del pensamiento, hostilidad, desconfianza) y/o síntomas negativos (como aplanamiento afectivo, abandono emocional y social, pobreza del lenguaje) son prominentes.
Risperidona también alivia los síntomas afectivos (como depresión, sentimientos de culpa, ansiedad) relacionados con la esquizofrenia. Risperidona es también eficaz para mantener la mejora clínica durante la continuación de la terapia en pacientes que han mostrado una respuesta al tratamiento inicial.
Risperidona se recomienda para el tratamiento a largo plazo, para la prevención de recaídas (exacerbaciones agudas) en pacientes esquizofrénicos crónicos o alteraciones conductuales, como agresión (arrebatos verbales y violencia física) o trastornos de la actividad (agresión y deambulación).
La Risperidona se administra por vía oral y por vía intramuscular. Después de una dosis, el fármaco se absorbe en su totalidad independientemente de la presencia o no de alimentos, alcanzándose las concentraciones máximas en el plasma en 1-2 horas. Tanto la Risperidona como sus metabolitos se unen en gran proporción a las proteínas del plasma, siendo más elevadas las concentraciones de fármaco libre en los pacientes con enfermedades hepáticas. La Risperidona es metabolizada por la isoenzima CYP 2D6 del citocromo hepático P450 y también por N-desalquilación. El metabolito más importante, la 9-hidroxi-risperidona es farmacológicamente tan eficaz como la misma Risperidona. Los fármacos que inhiben o inducen la isoenzima CYP 2D6 pueden afectar la eficacia y la incidencia de reacciones adversas producidas por la Risperidona.
La Risperidona y su metabolito principal se distribuyen en la corteza frontal y el cuerpo estriado del cerebro siendo su semi-vida de permanencia en estos tejidos mayor que la semi-vida plasmática. La Risperidona tiene una semi-vida plasmática de unas 3 horas mientras que la 9-hidroxi-risperidona tiene una semi-vida de 2 horas.
La Risperidona se elimina principalmente por vía renal (90%), siendo excretada solo una pequeña cantidad con las heces. La disfunción renal representada por un aclaramiento de creatinina < 30 ml/min prolonga la eliminación de la Risperidona y de su metabolito, por lo que las dosis se deben reducir en los pacientes renales.
La Risperidona es un antagonista selectivo monoaminérgico con una elevada afinidad frente a los receptores serotoninérgicos (5-HT2) y dopaminérgicos (D2). El tratamiento convencional de los síndrome psicóticos se basa en la teoría de que las vías dopaminérgicas hiperactivas contribuyen a las manifestaciones de la esquizofrenia y, por lo tanto, que el bloqueo de los receptores D2 debe aliviar, como de hecho ocurre, los síntomas de la enfermedad. Los antipsicóticos convencionales alivian los síntomas positivos de la esquizofrenia tales como las alucinaciones, delusiones y comportamientos erráticos, pero, al mismo tiempo el bloqueo D2 es responsable de la aparición de los síntomas extrapiramidales. Sin embargo, en la esquizofrenia también están implicadas vías serotoninérgicas y se considera que los efectos terapéuticos de la Risperidona se deben a la combinación de sus efectos antagonistas de la dopamina y la serotonina. En efecto, algunos autores señalan que un exceso de dopamina en el sistema límbico es el responsable de los síntomas positivos de la esquizofrenia, que el bloqueo de la dopamina en el tracto mesocortical es el responsable de los efectos negativos y que, en las vía nerviosas que se proyectan desde la sustancia negra hasta el cuerpo estriado es la que produce los síntomas extrapiramidales. Al antagonizar los efectos de la dopamina en estas tres áreas, los antipsicóticos convencionales alivian los síntomas positivos pero empeoran los síntomas negativos y producen los síntomas extrapiramidales. Por su parte, la Risperidona antagoniza los receptores D2 pero sólo en el sistema límbico. En el tracto mesocortical la Risperidona muestra un bloqueo serotoninérgico lo que ocasiona un exceso de dopamina y un aumento de la transmisión de esta neurotransmisor. Este exceso de dopamina eliminaría los síntomas negativos. Pero además, en las vías neuronales que van de la sustancia negra al cuerpo estriado, la Risperidona no actúa sobre la dopamina, evitándose de esta manera los efectos extrapiramidales.
El bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el tracto tuberoinfundibular ocasiona la secreción de prolactina y, por lo tanto, la Risperidona produce hiperprolactinemia, con la consiguiente ganancia de peso y en las mujeres, menstruaciones irregulares. Estos efectos son dosis-dependientes, existiendo la posibilidad en el caso de dosis excesivas de Risperidona de un aumento de la incidencia de los carcinomas dependientes de prolactina.
Como ocurre con otros bloqueantes serotoninérgicos 5-HT2, la Risperidona muestra otras propiedades farmacológicas sobre otros receptores. Al unirse a los receptores alfa-1-adrenérgicos, la Risperidona puede ocasionar hipotensión. Otras reacciones adversas se explican por sus propiedades antihistamínicas y anticolinérgicas.
Oral.
Esquizofrenia:
Cambio de otros antipsicóticos a Risperidona: Cuando sea médicamente apropiado, se recomienda una disminución gradual del tratamiento con el medicamento neuroléptico previo, mientras es iniciada la terapia con Risperidona. Cuando a los pacientes se les cambia el tratamiento de antipsicóticos de acción prolongada a Risperidona, se recomienda que el tratamiento con Risperidona sea iniciado en lugar de la siguiente inyección programada.
La necesidad de continuar la medicación antiparkinsoniana debe ser reevaluada periódicamente.
Adultos: La Risperidona puede ser administrada una o dos veces al día. La dosis inicial es de 2 mg al día. La dosis puede ser incrementada al segundo día a 4 mg. Esta dosis puede ser mantenida sin cambios o puede ajustarse individualmente si es necesario, de acuerdo con la respuesta clínica. La dosis terapéutica óptima normalmente es de 4 a 6 mg al día.
En algunos pacientes puede ser más adecuada una fase de dosificación más lenta, y dosis menores de inicio y mantenimiento. Las dosis superiores a 10 mg al día no han demostrado mayor eficacia antipsicótica en estudios clínicos y pueden causar síntomas extrapiramidales.
No se ha evaluado la seguridad de dosis mayores a 16 mg al día, por lo tanto no deberán emplearse. Se puede agregar una benzodiazepina al uso de Risperidona cuando se requiera de sedación adicional.
Niños: No hay experiencia del uso de Risperidona (en esquizofrenia) en niños menores de 15 años.
Pacientes de edad avanzada: Se recomienda una dosis inicial de 0.5 mg dos veces al día.
Este esquema de dosis puede ajustarse en forma individual con incrementos de 0.5 mg dos veces al día hasta alcanzar 1 a 2 mg dos veces al día. La Risperidona es bien tolerada en pacientes de edad avanzada.
Padecimientos renales y hepáticos: Se recomienda una dosis inicial de 0.5 mg dos veces al día. Este esquema de dosis se puede ajustar en forma individual con incrementos de 0.5 mg dos veces al día hasta alcanzar 1 a 2 mg dos veces al día.
La Risperidona deberá emplearse con precaución en pacientes con enfermedad hepática o renal, debido a que a la fecha, la experiencia clínica en este tipo de pacientes es limitada.
Trastornos del comportamiento en pacientes con demencia: Se recomienda iniciar con una dosis de 0.25 mg dos veces al día. Esta dosis puede ser ajustada individualmente con incrementos de 0.25 mg dos veces al día, no más frecuentemente que al día siguiente, si es necesario. La dosis óptima en la mayoría de los pacientes es de 0.5 mg dos veces al día. Sin embargo, algunos pacientes pueden beneficiarse con dosis superiores a 1 mg dos veces al día. Una vez que se ha alcanzado la dosis adecuada para el paciente, se puede considerar la administración de la dosis necesaria una vez al día.
Risperidona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al producto. La Risperidona no debe ser usada en esquizofrenia resistente y en caso de depresión grave por alcoholismo o por depresores de SNC, pacientes comatosos o con enfermedad de Parkinson.
Risperidona es generalmente bien tolerado y en muchos casos ha sido difícil diferenciar los efectos adversos de los síntomas propios del padecimiento. Los efectos secundarios observados en asociación con el uso de Risperidona se enlistan a continuación:
Comunes: Insomnio, agitación, ansiedad, dolor de cabeza. El efecto sedativo es más fuerte en niños y adolescentes que en adultos.
Poco comunes: Somnolencia, cansancio, mareo, dificultad para concentrarse, estreñimiento, problemas digestivos, náuseas/vómito, dolor abdominal, vista borrosa, priapismo, disfunción eréctil, disfunción eyaculatoria, disfunción orgásmica, incontinencia, rinitis, salpullido y otras reacciones alérgicas.
La Risperidona provoca síntomas extrapiramidales con menos frecuencia que los neurolépticos convencionales. Sin embargo, se han reportado los siguientes síntomas extrapiramidales en algunos pacientes que toman Risperidona: temblor, rigidez, aumento de salivación, bradicinesia, acatisia, distonía aguda. Los síntomas extrapiramidales normalmente han sido leves y reversibles al reducir la dosis o la administración de medicamentos antiparkinson.
Ocasionalmente, se ha observado hipotensión (incluyendo hipotensión ortostática), taquicardia (incluyendo taquicardia refleja) o hipertensión (véase Contraindicaciones) en conexión con el uso de Risperidona.
Se ha reportado ligera disminución en las cuentas de neutrófilos y/o trombocitos. La Risperidona induce un aumento dependiente de la dosis en la concentración plasmática de prolactina. Esto puede resultar en galactorrea, ginecomastia, alteraciones menstruales o amenorrea.
Se ha observado aumento de peso, edema y niveles elevados de enzimas hepáticas en conexión con el uso de Risperidona.
Se han reportado eventos cerebrovasculares como accidente cerebrovascular y TIAs en algunos estudios clínicos con Risperidona y durante el tratamiento con Risperidona. Este es sobre todo el caso con pacientes geriátricos (véase Contraindicaciones).
La hiperglucemia y la agravación de diabetes previamente manifiesta se han reportado muy rara vez (< 1/10,000) en conexión con el tratamiento de Risperidona.
Como con los neurolépticos convencionales, la intoxicación por agua debida ya sea a polidipsia o al trastorno de la secreción de ADH, discinesia tardía, síndrome maligno neuroléptico, alteraciones de la regulación de la temperatura corporal y ataques convulsivos han ocurrido con el uso de Risperidona.
Efectos adversos en niños y adolescentes: En los estudios a corto plazo, la somnolencia fue el efecto adverso más común (en 34.6%), y fue más común que en adultos. Normalmente, el cansancio fue leve y disminuyó durante el tratamiento.
Otros efectos adversos observados en estudios a corto plazo fueron cefalea en 12.3%, hiperprolactinemia en 11.2%, y aumento de peso, en 10.2%. La somnolencia también fue el efecto adverso más común en los estudios a largo plazo (30.8%). El dolor de cabeza ocurrió en 21.1%, aumento de peso en 20% e hiperprolactinemia en 15.5%.
En los estudios a corto plazo en niños y adolescentes, el aumento de peso de 2.2 kg se observó con risperidona y de 0.6 kg con placebo. En los estudios a largo plazo, el IMC (índice de masa corporal) aumentó el doble comparado con el aumento normal de IMC adecuado a la edad.
En algunos niños y adolescentes, la concentración sérica de prolactina aumentó temporalmente de 2 a 4 veces de los niveles basales.
En el tratamiento a largo plazo, los niveles de prolactina en suero regresaron a niveles cerca de lo normal. Los efectos adversos asociados posiblemente con la hiperprolactinemia (ginecomastia en niños, trastornos menstruales y, casi nunca, galactorrea o pubertad precoz) se reportaron en los estudios a largo plazo en 3.5% de los niños y adolescentes. Los efectos adversos en la pubertad o el crecimiento en estatura no se observaron durante un año de tratamiento.





















Sertralina
Indicado para el tratamiento de la sintomatología de la depresión mayor. Asimismo, es útil en el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo y el trastorno del estrés postraumático.
La sertralina se administra por vía oral y se absorbe muy bien por el tracto digestivo, si bien su administración con los alimentos incrementa en un 25% las concentraciones plasmáticas máximas y se reduce el tiempo necesario para alcanzar estas. La sertralina se une extensamente a las proteínas del plasma, pero al unirse a la glicoproteína ácida a1, no compite con la warfarina o el propanolol. La sertralina experimenta un extenso metabolismo de primer paso, siendo la N-desmetilsertralina el principal metabolito. Este muestra una actividad mucho menor que la sertralina como inhibidor de la recaptación de la serotonina. Tanto la sertralina como su metabolito experimentan seguidamente una desaminación oxidativa, una reducción, y una hidroxilación siendo finalmente excretados como conjugados del ácido glucurónico. Prácticamente no se detecta en la orina sertralina sin metabolizar, si bien en las heces se recupera entre el 12 y 14% de la dosis administrada. La semi-vida de eliminación de la sertralina es de unas 24 horas. En adultos jóvenes, el estado de equilibrio ("steady state")se alcanza en una semana. En los ancianos, el aclaramiento se reduce en un 40% y, el estado de equilibrio sólo se alcanza a las 3-4 semanas.
En los pacientes con insuficiencia hepática, la semi-vida de eliminación es mucho más prolongada y las concentraciones plasmáticas mucho más altas debiéndose proceder a un reajuste de las dosis. Por el contrario, la farmacocinética de la sertralina no se modifica en los sujetos son insuficiencia renal, ni siquiera en los sometidos a diálisis.
La sertralina potencia la serotonina en el sistema nervioso central, sin afectar significativamente la recaptación de la norepinefrina, a diferencia de lo que hacen muchos antidepresivos tricíclicos. Sin embargo, en los animales, la administración crónica de sertralina ocasiona una disrregulación de los receptores cerebrales a la norepinefrina, un fenómeno también observado con otros antidepresivos clínicamente eficaces. Aunque el mecanismo de acción de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina no es del todo conocido, se cree que inhiben la recaptación de los serotonina en la membrana neuronal. Estos fármacos tienen menos efectos sedantes, anticolinérgicos y cardiovasculares que los antidepresivos tricíclicos debido a su menor afinidad hacia los receptores de histamina y adrenérgicos. Además, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina no poseen actividad inhibidora de la monoaminooxidasa.
Oral.
Las tabletas de SERTRALINA deberán administrarse junto con los alimentos. Tratamiento de depresión mayor y trastorno obsesivo compulsivo (TOC).
Adolescentes y adultos: La dosis terapéutica desde el inicio es de 50 mg una vez al día.
No obstante, para minimizar las reacciones adversas se puede iniciar con una dosis de 25 mg.
Si es necesario, la dosis se puede incrementar a intervalos de no menos de 1 semana, hasta alcanzar una dosis máxima de 200 mg/día.
TOC:
Niños de 6 a 12 años: Dosis inicial de 25 mg/día. Esta dosis se puede incrementar 50 mg por semana tanto como sea tolerado por el paciente hasta ­alcanzar una dosis máxima de 200 mg/día.
Trastornos de estrés postraumático:
Adultos: Dosis inicial de 25 mg/día. Después de 1 semana incrementar la dosis a 50 mg/día.
Si es necesario, la dosis puede incrementarse por ­arriba de los 50 mg/día a intervalos de no menos de 1 ­semana, hasta alcanzar un máximo de 200 mg/día.
La SERTRALINA está contraindicada en aquellos pacientes con hipersensibilidad al medicamento o cualquiera de los componentes de la formu­lación. El uso concomitante de SERTRALINA con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) está contraindicado, así como su uso dentro de un periodo de 14 días posteriores al tratamiento con un IMAO.
Asimismo, no se recomienda su uso durante el embara­zo y la lactancia, su uso como antidepresivo en personas menores de 18 años, y en el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo en menores de 6 años.
Frecuentemente (> 10%): somnolencia, mareos, dolor de cabeza, insomnio, vómito, náusea, diarrea y disfunción eyaculatoria.
Ocasionalmente (1-9%) puede causar agitación, ansiedad, nerviosismo, palpitaciones, anorexia, constipación, dispepsia, flatulencia, incremento del apetito, decremento de la libido, anorgasmia; tanto en hombres como en mujeres e impotencia.
Raramente (< 1%): priapismo, sedación, vasodilatación, ruborización, dolor de cabeza, pesadez, hipertonía, hipe­restesia, sequedad de boca, dolor de espalda, eleva­ción de enzimas hepáticas, astenia, malestar general, mialgia, rinitis y dolor torácico.
En individuos predispuestos se puede presentar: hipoma­nía o manía.

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